EAN大鼠神經(jīng)軸膜與淋巴細(xì)胞離子通道及雷公藤多甙干預(yù)的研究.pdf

1、目的:神經(jīng)軸膜鈉、鉀離子通道是神經(jīng)沖動(dòng)在有髓纖維跳躍式傳導(dǎo)的分子基礎(chǔ),在周圍神經(jīng)脫髓鞘疾病的研究中,對(duì)軸膜離子通道關(guān)注較少.體外研究發(fā)現(xiàn),淋巴細(xì)胞離子通道Kv 1.3和IKCa1對(duì)啟動(dòng)和維持免疫反應(yīng)至關(guān)重要,兩者是免疫抑制的潛在靶點(diǎn),但目前尚未有體內(nèi)研究的相關(guān)報(bào)道.雷公藤多甙是較為成熟的免疫抑制劑,其對(duì)GBS的療效尚不清楚.在該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中,我們擬利用EAN模型,研究周圍神經(jīng)軸膜離子通道與神經(jīng)功能的關(guān)系,自身免疫狀態(tài)下淋巴細(xì)胞離子通道與免疫

2、功能的關(guān)系,并觀察雷公藤多甙的療效.結(jié)論:1.在病理情況下,周圍有髓神經(jīng)纖維軸膜離子通道是較易受損且較難恢復(fù)的結(jié)構(gòu)部件; 離子通道的準(zhǔn)確定位和維持與結(jié)旁段特定鞘膜層結(jié)構(gòu)的完整性密切相關(guān);在EAN起始階段,軸膜離子通道的減少是導(dǎo)致臨床癥狀的直接原因;在病變急性期,軸膜離子通道的變化可以大致通過(guò)神經(jīng)電生理指標(biāo),尤其是CMAP波幅的變化來(lái)反映.2.在自身免疫狀態(tài)下,淋巴細(xì)胞離子通道Kv1.3和IKCal的mRNA表達(dá)與淋巴細(xì)胞基礎(chǔ)增殖能力呈正