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1、研究背景:臨床上血栓形成、外傷、急性動(dòng)脈栓塞、各種胸腹手術(shù)、取栓手術(shù)、血管重建、休克治療后、器官移植等不可避免引起器官組織血流阻斷,造成器官、組織缺血,缺血器官、組織內(nèi)會(huì)有大量的氧自由基產(chǎn)生,動(dòng)脈血流恢復(fù)后,它們隨血液循環(huán)遍布全身,而氧自由基能夠調(diào)節(jié)、控制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子之間的表達(dá),促使白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附,從而使白細(xì)胞游出,釋放大量炎癥介質(zhì)、水解酶和氧化酶等生物酶類,破壞內(nèi)皮細(xì)胞[1],使組織損傷加重。各種原因所造成的急
2、性肢體缺血作為最常見外周血管疾病之一,死亡率高達(dá)25%,而存活者當(dāng)中截肢率高達(dá)20%[2],目,目前對(duì)缺血再灌注損傷沒有特別有效的方法,因此很有必要找到一種有效治療缺血再灌注損傷的藥物。有文獻(xiàn)證明脈絡(luò)寧在心腦血管方面有一定的療效[3],然而通過查閱大量文獻(xiàn),不管是臨床還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,在研究、防治肢體缺血再灌注損傷方面,有關(guān)脈絡(luò)寧的治療的記載不是很多。本研究旨在研究脈絡(luò)寧是否對(duì)肢體缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。
目的:探討脈絡(luò)寧對(duì)大
3、鼠肢體缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
方法:將36只健康雄性,體重(210±20)g的Wistar大鼠隨機(jī)分為3組(n=12):空白組、缺血再灌注組、脈絡(luò)寧組,建造肢體再灌注損傷模型,檢測(cè)血清中SOD的活性,檢測(cè)MDA的含量,光鏡下觀察骨骼肌組織結(jié)構(gòu)變化。
結(jié)果:缺血再灌注組與空白組比較,血清SOD活性降低(P<0.05),MDA含量增多(P<0.05)。脈絡(luò)寧組與缺血再灌注組比較,血清SOD活性升高(P<0.05),M
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