一氧化氮與血管緊張素Ⅱ的調節(jié)對心肌缺血的作用及血管內(nèi)皮生長因子表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究選用了一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的阻斷劑硝基左旋精氨酸(N-nitro-L-arginene,L-NNA),及AngⅡ選擇性受體AT<,1>的阻斷劑氯沙坦(Losartan,Los)對實驗性心肌缺血手術的家兔進行預處理,觀察其心功能、乳酸脫氫酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine Kinade,CK)、NO、VEGF的變化.使用結扎冠狀動脈左前降

2、支(Left Anterior Desending,LAD)的方法造成家兔心肌缺血的模型,將實驗家兔隨機分為4組:①假手術組(sham-operated controlgroup,Sham):手術過程中僅于LAD處穿線但不結扎,其余操作相同;②急性心肌缺血組(Actute Myocardial Ischemia group,MI);③MI+L-NNA組:結扎前30min 耳緣靜脈推注L-NNA;④MI+Losartan組:術前3h,Lo

3、sartan灌胃.實驗過程中用BL-410生物信號處理系統(tǒng)監(jiān)測心功能各項指標變化情況;實驗中留取血液標本用于測定生物化學指標NO、LDH、CK;實驗結束后留取心肌組織10%甲醛固定,HE染色觀察心肌細胞損傷情況,SP法免疫組化染色觀察VEGF蛋白表達;應用一步法RT-PCR技術半定量檢測VEGF在心肌中的mRNA的表達.研究結果表明:心肌缺血過程中,心肌的損傷可能與NO含量不斷升高有關,NO通過降低VEGF表達對心肌起著損害作用;抑制N

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