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1、該研究旨在探討心肌梗塞后循環(huán)、心臟局部醛固酮激活對(duì)心臟膠原基因表達(dá)的影響,評(píng)價(jià)西拉普利、安體舒通對(duì)RAAS和心室重塑的抑制作用.結(jié)論:(1)心肌梗塞后左室非梗塞區(qū)和梗塞區(qū)心肌Ⅰ、Ⅲ型膠原基因表達(dá)均顯著增加.(2)心肌梗塞后循環(huán)AngⅡ、Ald和心臟局部Ald的生成均被激活,共同參與促進(jìn)梗塞后心臟間質(zhì)重塑,且心肌局部Ald激活較循環(huán)Ald在心室重塑中起更重要的作用,從理論上和實(shí)踐中都應(yīng)該恢復(fù)RAAS的概念.(3)ACEI有效抑制梗塞后血漿
2、AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期內(nèi)應(yīng)用未能影響梗塞后心臟局部醛固酮合酶基因表達(dá).(4)SPI有效拮抗心肌梗塞后Ald激活致心肌纖維化作用,抑制梗塞后心室重塑;在梗塞區(qū)心肌,SPI對(duì)Ⅲ型膠原的抑制作用強(qiáng)于ACEI;SPI不改變梗塞后心臟局部醛固酮合酶基因表達(dá).(5)聯(lián)合應(yīng)用ACEI和SPI有效抑制梗塞后循環(huán)AngⅡ、Ald激活和心室重塑,短期內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用不改變梗塞后心臟局部Ald合成.(6)AT<,1>受體可能參與心肌梗塞后Ald激活致
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