電針對(duì)腦缺血大鼠血清血管內(nèi)皮生長因子及腫瘤壞死因子的影響.pdf

1、目的：腦血管疾病是指腦血管病變所引起的腦功能障礙，屬中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”范疇，具有發(fā)病率高、病死率高、致殘率高的“三高”特點(diǎn)，而且，隨著人類老齡化，腦血管病的發(fā)病漸呈上升趨勢(shì)。缺血性腦血管疾病占腦血管疾病的 55％～80％。因此，研究和防治缺血性腦損傷，是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的重點(diǎn)。隨著對(duì)中風(fēng)診斷、搶救水平的提高，其死亡率已大幅度下降，但致殘率則明顯上升，在我國，其致殘率高達(dá) 80％。中風(fēng)偏癱歷來為針灸科常見病，針灸為主綜合干預(yù)是治療中風(fēng)偏癱療

2、效較為理想的一種方法。對(duì)腦卒中患者采取有效的治療，是保證他們?cè)缛湛祻?fù)的重要措施。腦缺血后，及時(shí)恢復(fù)缺血區(qū)腦組織的血液供應(yīng)，尤其是缺血半暗帶區(qū)的血液供應(yīng)，對(duì)于缺血性腦血管病的治療與預(yù)后意義重大。血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)能促進(jìn)微血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂、增殖、遷移，增加血管通透性，促進(jìn)血管支持物的生成，有利于缺血區(qū)血液的供應(yīng)。腫瘤壞死因子(TNF-α)具有廣泛的生物學(xué)活性，參與機(jī)體的細(xì)胞功能調(diào)節(jié)、免疫和炎癥反應(yīng)等，具有抗血管生成，促進(jìn)血栓形成，

3、引發(fā)血管收縮等作用。本課題在大鼠改良線栓法大腦中動(dòng)脈栓塞(MCAO)模型的基礎(chǔ)上，電針百會(huì)、水溝、足三里(雙側(cè))穴，觀察電針對(duì)MCAO模型大鼠血清中VEGF、TNF-α的影響，探討電針治療缺血性腦血管病的可能作用機(jī)制，為針灸臨床治療缺血性腦血管病提供一定的實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。 方法：健康成年 SD 大鼠100只，雌雄不拘，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型組、電針組；其中，模型組、電針組分別按缺血再灌注后不同時(shí)間(1d、2d、4d、

4、8d)，分為A、B、C、D四個(gè)亞組。采用改良線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注(MCAO)模型，參照 Zea-Longa評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行神經(jīng)功能障礙評(píng)分，進(jìn)行動(dòng)物篩選。電針百會(huì)、水溝、足三里(雙側(cè))穴，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫分析 (ELISA)法和放射免疫分析法，觀察MCAO模型大鼠血清中VEGF、TNF-α的表達(dá)。 結(jié)果：1．電針組與模型組相比較，腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)缺損癥狀顯著改善(P<0.01)。2．缺血再灌注后，VEGF、TN

5、F-α表達(dá)增強(qiáng)(P<0.01)。3．伴隨再灌注時(shí)間(1d、2d、4d、8d)的延長，各組別模型組和電針組 VEGF 表達(dá)均逐漸增強(qiáng)， TNF-α表達(dá)均逐漸減弱。4．電針治療后，與各對(duì)應(yīng)時(shí)相模型組比較，VEGF表達(dá)明顯增強(qiáng)，TNF-α表達(dá)明顯降低。其中，電針D組與模型D組比較，P<0.01；其余各對(duì)應(yīng)組別P<0.05。 結(jié)論：1．電針顯著改善腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)缺損癥狀。2．缺血、缺氧是促使VEGF、TNF-α表達(dá)的誘因。3．電針