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文檔簡介
1、第一部分:
研究目的:研究蝙蝠葛堿(DAU)對家兔急性心肌缺血及再灌注時的各項電生理參數(shù)和室性心律失常的影響及其機制。
研究方法:新西蘭大白兔30只隨機分成對照組(control組)、缺血再灌注模型組(I-R組)和蝙蝠葛堿組(DAU組),每組各10只。選取冠狀動脈左旋支作為灌注動脈,制備左室楔形心肌塊的模型,同步記錄楔形心肌塊內(nèi)、外膜動作電位和心電圖。觀察缺血再灌組和蝙蝠葛堿組在急性缺血30 min后與缺血前各項電生
2、理參數(shù)的變化,以及再灌注15 min后與缺血時各項參數(shù)的變化,主要記錄的電生理參數(shù)為跨室壁復(fù)極離散度(Tp-e/QT)、QT間期以及動作電位時程(內(nèi)膜APD90、外膜APD90),同時記錄在程序性電刺激的誘發(fā)下,各組在缺血及再灌注時室性心律失常的發(fā)生率。測定各組在再灌注后的心肌組織中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。
研究結(jié)果:缺血再灌注組缺血時與對照組比較,QT間期、內(nèi)、外膜APD90均明顯縮短(P均小于0.05);再灌后,
3、QT間期、內(nèi)、外膜APD90與缺血時比較均增加,Tp-e/QT較缺血時減小(P<0.01)。蝙蝠葛堿組在缺血時與缺血再灌注組相比較,各項電生理參數(shù)未顯著性改變(P均>0.05);再灌注時,蝙蝠葛堿組對比缺血再灌注組,QT間期、內(nèi)、外膜APD90增加,Tp-e/QT縮短(P<0.05)。對照組未誘發(fā)心律失常;缺血時,缺血再灌注組與蝙蝠葛堿組,心律失常發(fā)生率為3/10 vs3/10(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)差異;再灌注時,缺血再灌注組與蝙蝠
4、葛堿組誘發(fā)心律失常的發(fā)生率為7/10 vs1/10(P<0.05)。蝙蝠葛堿組與缺血再灌注組相比,SOD活性增高,MDA活性降低(P均<0.05)。
結(jié)論:蝙蝠葛堿能減少再灌注狀態(tài)下室性心律失常的發(fā)生,其機制可能與抗氧化及改善心肌代謝有關(guān)。
第二部分:
研究目的:研究蝙蝠葛堿(DAU)在不同頻率作用下對心肌各項電生理參數(shù)的影響。
研究方法:24只新西蘭大白兔隨機分成對照組和蝙蝠葛堿組,每組各12只
5、。選取冠狀動脈左旋支,制備兔左室楔形心肌塊的灌注模型,同步記錄楔形心肌塊內(nèi)、外膜動作電位和心電圖。觀察蝙蝠葛堿組在用藥前后,QT間期、動作電位時程(內(nèi)膜 APD90、外膜 APD90)以及刺激反應(yīng)時間在不同頻率(0.5 HZ、1 HZ、2 HZ、3.3 HZ)刺激時的變化。
研究結(jié)果:蝙蝠葛堿組在灌藥后比灌藥前的QT間期、內(nèi)、外膜動作電位時程均延長(P<0.05);灌藥后對比灌藥前,在0.5 HZ、1 HZ、2 HZ、3.3
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