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1、 本實(shí)驗(yàn)采用單次靜脈注射LDL誘導(dǎo)大鼠血管內(nèi)皮損傷模型和培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞,研究辛伐他汀對(duì)LDL誘導(dǎo)內(nèi)皮損傷的保護(hù)作用,并探討其保護(hù)作用是否與降低ADMA水平有關(guān),結(jié)果表明,辛伐他汀對(duì)LDL所致血管內(nèi)皮損傷具有保護(hù)作用,可能與減少細(xì)胞炎性因子TNF-α生成有關(guān),但與內(nèi)源性ADMA無(wú)關(guān)?! ”緦?shí)驗(yàn)中我們將在培養(yǎng)的內(nèi)皮細(xì)胞,觀察ADMA和ox-LDL的致炎作用以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑;在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探討辛伐他汀抑制ADMA介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的機(jī)制,結(jié)
2、果顯示,ADMA誘導(dǎo)NF-κB活性及炎癥分子ICAM-1與TNF-α表達(dá)增加可能是通過激活p38MAPK和ERK1/2通路;辛伐他汀抑制ADMA所誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可能是通過抑制p38MAPK和ERK1/2通路?! ”緦?shí)驗(yàn)擬在單次靜脈注射LDL(4mg/kg,48h)誘導(dǎo)大鼠血管內(nèi)皮損傷模型,比較研究含巰基ACEI卡托普利和不含巰基ACEI依那普利對(duì)LDL誘導(dǎo)內(nèi)皮損傷的保護(hù)作用與內(nèi)源性ADMA的關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn),卡托普利對(duì)單次靜脈注射LDL
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