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文檔簡介
1、目的:觀察辛伐他汀對HepG2細(xì)胞糖代謝的影響并探討其可能的機制。
方法:將HepG2細(xì)胞隨機分為NC組(對照組)、A組、B組和C組,分別用含0、2、5、10μmol/L辛伐他汀濃度及10nmol/l胰島素濃度的完全培養(yǎng)基培養(yǎng)48h。采用MTS試劑盒分析辛伐他汀對HepG2細(xì)胞活性的影響;采用葡糖糖氧化酶法檢測并計算各組的葡萄糖消耗量;運用熒光定量PCR(Real-Time PCR)檢測IR-β、 AKT及GLUT-2的mRN
2、A表達(dá)水平;用Western blot檢測IR-β、p-AKT及GLUT-2的蛋白表達(dá)水平。
結(jié)果:1.與正常對照組相比,各濃度的辛伐他汀干預(yù)HepG2細(xì)胞48h對肝細(xì)胞活性無明顯影響(P>0.05);2.辛伐他汀處理組的HepG2細(xì)胞葡萄糖消耗量較正常對照組均明顯減少(P<0.05),且葡萄糖消耗量呈濃度依賴性減少,隨辛伐他汀濃度的增加,HepG2細(xì)胞的葡萄糖消耗量逐漸降低;3.RT-PCR及western blot結(jié)果均顯
3、示辛伐他汀下調(diào)肝細(xì)胞IR-β、p-AKT的表達(dá),且中高濃度(5umol/l、10umol/l)下調(diào)作用更明顯;4.RT-PCR及western blot結(jié)果提示辛伐他汀對肝細(xì)胞GLUT-2的表達(dá)無明顯影響(P>0.05)。
結(jié)論:1.辛伐他汀對HepG2細(xì)胞的葡萄糖代謝有一定的抑制作用;2.辛伐他汀可能通過下調(diào)HepG2細(xì)胞IR-β及p-AKT的表達(dá)水平從而使肝細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗的效應(yīng);3.辛伐他汀致肝細(xì)胞產(chǎn)生胰島素抵抗可能是
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