益氣活血中藥對(duì)肺癌細(xì)胞株E-Cad表達(dá)及侵襲能力的影響.pdf

1、肺癌是常見的惡性腫瘤之一，容易發(fā)生早期轉(zhuǎn)移。研究報(bào)道上皮細(xì)胞粘附分子(epithelialcadherin，E-Cad)的表達(dá)與腫瘤大小、組織類型、侵襲及轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。 全反式維甲酸(all-transretinoicacid，ATRA)是一種多聚不飽和脂肪酸，是人體必需的氨基酸，它有抗腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移作用。對(duì)于調(diào)控E-Cad表達(dá)的藥物主要有ATRA、抗腫瘤藥物、干擾素等，關(guān)于益氣活血中藥(theChineseherbalmedi

2、cineofYIQIHUOXUE，YQHX)對(duì)肺癌細(xì)胞株體外生長(zhǎng)抑制及E-Cad表達(dá)的影響未見報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)?zāi)康脑谟谟^察YQHX對(duì)肺癌細(xì)胞株體外生長(zhǎng)抑制、E-Cad表達(dá)及侵襲能力的影響，并與ATRA進(jìn)行比較，尋求有效控制肺癌生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移的理想中藥方劑。 本實(shí)驗(yàn)采用細(xì)胞計(jì)數(shù)、SP免疫組織化學(xué)、圖像分析及侵襲小室等方法，觀察人肺腺癌細(xì)胞株A549、小細(xì)胞肺癌細(xì)胞株NC-H446在YQHX、ATRA處理不同時(shí)間后細(xì)胞生長(zhǎng)狀況，E-Cad表達(dá)

3、及侵襲能力的影響。 主要結(jié)果： 在1g/L的YQHX、10-5mmol/L的ATRA的作用下，對(duì)兩細(xì)胞株生長(zhǎng)均有抑制作用，分別與對(duì)照組比較均有非常顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.01)。在ATRA干預(yù)下，NC-H446、A549兩細(xì)胞株E-Cad陽(yáng)性表達(dá)率分別由原來的12±8﹪、23±11﹪提高到36±12﹪、37±19﹪；IOD分別由78.5±16.9、109.8±13.2增加到211.9±13.8、233.4±14.6，

4、干預(yù)前后比較均具有非常顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.01)。在ATRA干預(yù)下，NC-H446、A549兩細(xì)胞株穿過基質(zhì)膠的細(xì)胞數(shù)分別為139.8±40.27、99.3±50.89，而對(duì)照組為219.1±65.46、146.3±52.7，干預(yù)組與對(duì)照組相比均有非常顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.01)。在YQHX干預(yù)下，NC-H446、A549兩細(xì)胞株E-Cad陽(yáng)性表達(dá)率分別由原來的12±8﹪、23±11﹪提高到34±9﹪、39±13﹪；IOD

5、分別由78.5±16.9、109.8±13.2增加到200.3±21.7、229.7±11，干預(yù)前后相比均具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.01)。在YQHX干預(yù)下，NC-H446、A549兩細(xì)胞株穿過基質(zhì)膠的細(xì)胞數(shù)分別為126.5±43.61、106.9±55.48，與對(duì)照組相比均有非常顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＜0.01)。 結(jié)論：YQHX、ATRA均能明顯抑制NC-H446、A549兩細(xì)胞株體外生長(zhǎng)，促進(jìn)E-Cad的正常表達(dá)，減