載脂蛋白A-I改變骨髓來(lái)源巨噬細(xì)胞極性發(fā)揮抗炎作用.pdf

1、目的：以骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞為研究對(duì)象，觀察apoA1對(duì)巨噬細(xì)胞極性轉(zhuǎn)換的影響及TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表達(dá)，探討HDL抗動(dòng)脈粥樣硬化的細(xì)胞及分子機(jī)制。
　　方法：取C57/BL小鼠的骨髓細(xì)胞經(jīng)巨噬細(xì)胞集落刺激因子誘導(dǎo)7天得到骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞，隨機(jī)分為6組，對(duì)照組（不給予任何藥物干預(yù)）、模型組（LPS+γ-IFN孵育24小時(shí)）、給藥組（分別以5、10、15mg/LapoA1孵育24小時(shí)）、干預(yù)組（先給予10mg/L

2、apoA1預(yù)孵育24小時(shí)，換液后再給予LPS+γ-IFN孵育24小時(shí)）。應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)膜分子CD16/32、CD206的表達(dá);用ELISA檢測(cè)IL-10和IL-12的分泌;用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表達(dá)。
　　結(jié)果：不同濃度apoA1干預(yù)后的巨噬細(xì)胞CD16/32、IL-12表達(dá)明顯下降，CD206、IL-10表達(dá)明顯升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表達(dá)的下降，呈劑量依賴

3、性。經(jīng)apoA1干預(yù)后，干擾素和脂多糖刺激的巨噬細(xì)胞CD16/32、IL-12表達(dá)明顯下降，CD206、IL-10表達(dá)明顯升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表達(dá)的下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論：1、載脂蛋白A-I可促使巨噬細(xì)胞向抗炎性巨噬細(xì)胞方向極化，阻滯炎性巨噬細(xì)胞生成，發(fā)揮抗炎作用。2、apoA1抑制TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表達(dá)，HDL發(fā)揮抗炎作用可能與抑制TLR4-MYD88-IRF5通路有關(guān)