電針對急性期偏頭痛即時鎮(zhèn)痛效應(yīng)及鎮(zhèn)痛機制中CB1與CGRP表達關(guān)系的研究.pdf

1、臨床研究：
　　目的：觀察電針治療急性期偏頭痛即時鎮(zhèn)痛效應(yīng)，為針刺鎮(zhèn)痛作用時效性研究提供一定的臨床依據(jù)。
　　方法：將110偏頭痛急性發(fā)作患者隨機分為兩組。試驗組采取少陽經(jīng)經(jīng)穴電針治療，觀察病例55例；對照組采用非經(jīng)非穴電針治療，觀察病例55例。兩組患者均于疼痛發(fā)作急性期針刺。使用NRS量表觀察針刺前后兩組的評分時間變化，記錄針刺前即時、針刺后5min、10min、20min、30min（起針）、1h、2h、4h、6h、8h

2、的NRS讀數(shù)，及24h陽性復(fù)發(fā)率，比較兩組之間的差異。
　　結(jié)果：研究結(jié)果顯示，比較試驗組和對照組兩組患者的年齡、病程、針刺前11點疼痛強度數(shù)字等級量表（NRS）讀數(shù)，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。電針治療后兩組間比較，NRS讀數(shù)均呈逐漸降低趨勢，且于30min、2h、4h、6h這四個記錄點兩組間NRS讀數(shù)出現(xiàn)統(tǒng)計學差異，均為試驗組NRS讀數(shù)低于對照組（p＜0.01）。組內(nèi)比較，試驗組及對照組均自針刺5min開始至8h各時間點

3、的NRS讀數(shù)與針刺前即時的NRS讀數(shù)比較，差異均具有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。兩組針刺前后NRS減值幅度比較，兩組均于進針后NRS減幅增加，針刺20min后減幅最大，試驗組較對照組減幅更加明顯（p＜0.01），并持續(xù)到6h，8h后兩組NRS減幅均減少，兩組減幅無明顯差異（p≥0.01）。針刺后兩組24h復(fù)發(fā)率，試驗組明顯低于對照組。
　　結(jié)論：兩組治療方法均具有即時鎮(zhèn)痛效果，電針作用持續(xù)時間的變化趨勢相似，均于治療后約2h達

4、到作用峰值，但試驗組2h-6h治療作用效果較對照組更加明顯，且24h偏頭痛復(fù)發(fā)率明顯低于對照組。
　　實驗研究
　　目的：繼前期臨床研究，以電刺激三叉神經(jīng)節(jié)誘導偏頭痛模型大鼠為研究載體，利用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）、實時熒光定量核酸擴增檢測（QPCR）、蛋白免疫印跡（Western-Blot）技術(shù)，觀測電針對大鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）與大麻素受體1（CB1）表達的影響，并分析電針對其影響的時效關(guān)系，為探討電針治療偏頭

5、痛鎮(zhèn)痛機制提供實驗依據(jù)。
　　方法： Sprague-Dawley（SD）大鼠24只，隨機分為空白組（A）、模型組（B）、模型+電針組（C）、模型+電針+拮抗劑組（D）。采用三叉神經(jīng)節(jié)電刺激建立偏頭痛模型，皮下注射利莫那班進行CB1阻斷。以電針對“風池”、“外關(guān)”進行干預(yù)，治療30分鐘，共1次。各組于治療前、治療后5min、10min、15min取尾血，并取腦及三叉神經(jīng)節(jié)。利用ELISA、RT-PCR、Western-Blot技術(shù)

6、，檢測CB1、CGRP的表達。
　　結(jié)果：
　　1. CB1基因檢測結(jié)果：C組較A組及B組三叉神經(jīng)內(nèi)CB1含量增多，具有統(tǒng)計學差異（p＜0.05），D組較B組及C組含量低，具有統(tǒng)計學差異（p＜0.05）。B組與C組左右腦之間，右腦CB1mRNA表達較左腦水平高，具有統(tǒng)計學差異（p＜0.05）。
　　2. CB1蛋白檢測結(jié)果：CB1蛋白在各個樣本中均有表達，電針治療后，C組較A組、B組及D組右腦內(nèi)CB1蛋白表達增加，具有

7、統(tǒng)計學差異（P＜0.05），各組左腦未見明顯差異。
　　3. CGRP基因檢測結(jié)果：B組大鼠三叉神經(jīng)節(jié)及左右腦中CGRPmRNA水平的表達較A組明顯增加，差別具有統(tǒng)計學意義（p＜0.05），C組較B組三叉神經(jīng)節(jié)及右腦中CGRPmRNA相對含量明顯降低，具有統(tǒng)計學差異（p＜0.05）；D組較B組三叉神經(jīng)節(jié)及左右腦中CGRPmRNA相對含量低（p＜0.05）。
　　4. CGRP血清含量結(jié)果：A、B、D各組血清中CGRP含量變化