p38 MAPK對大鼠腦缺血再灌注后AQP-4表達及腦水腫形成的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:觀察大鼠腦缺血再灌注后缺血周圍區(qū)腦組織p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)及水通道蛋白-4（Aquaporin-4，AQP-4）的表達，探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)對大鼠腦缺血再灌注缺血周圍區(qū)腦組織水通道蛋白-4(AQP-4)的表達變化及腦水腫的影響。
　　方法:54只SPF級雄性SD大鼠，體質量240～260g，隨機分為假手術

2、(Sham)組、腦缺血再灌注（I/R）組和p38抑制劑SB203580(SB)組。除Sham組，余下各組均采用改良線栓法制備大鼠大腦中動脈缺血/再灌注(MCAO/R)模型。Sham組、I/R組及SB組分別于造模前15min舌下靜脈注射10％DMSO及p38MAPK特異性抑制劑SB203580（400μL/kg）。Sham組:不做腦梗塞。對各組大鼠行神經功能缺損評分后以10％水合氯醛過度麻醉，斷頭取腦，經視交叉前后切成2mm厚冠狀腦片，H

3、-E染色行組織學觀察，免疫組化染色檢測缺血周圍區(qū)腦組織p-p38MAPK和AQP-4表達的情況，采用干-濕比重法測定缺血半球腦組織的含水量，Western blot檢測缺血周邊區(qū)腦組織的p-p38MAPK和AQP-4的表達水平。
　　結果:1.與Sham組相比，I/R組大鼠神經功能缺損加重(P＜0.05);與I/R組相比，SB組大鼠神經功能缺損減輕(P＜0.05)。2.Sham組大鼠腦組織結構正常，與I/R組相比，SB組神經細胞壞

4、死程度較輕。3.與Sham組相比，I/R組大鼠缺血周邊區(qū)的腦組織p-p38MAPK的水平上升(P＜0.05)，AQP-4表達上調(P＜0.05)，缺血側半球腦含水量升高(P＜0.05);與I/R組相比，SB組大鼠缺血周邊區(qū)的腦組織p-p38MAPK表達的水平下降(P＜0.05)，AQP-4表達下調(P＜0.05)，缺血側半球腦含水量降低(P＜0.05)。
　　結論:p38MAPK參與了大鼠腦缺血再灌注后AQP-4表達的上調及腦水腫

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