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文檔簡介
1、目的:觀察大鼠腦缺血再灌注后缺血周圍區(qū)腦組織p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)及水通道蛋白-4（Aquaporin-4，AQP-4）的表達(dá)，探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)對(duì)大鼠腦缺血再灌注缺血周圍區(qū)腦組織水通道蛋白-4(AQP-4)的表達(dá)變化及腦水腫的影響。
方法:54只SPF級(jí)雄性SD大鼠，體質(zhì)量240～260g，隨機(jī)分為假手術(shù)
2、(Sham)組、腦缺血再灌注（I/R）組和p38抑制劑SB203580(SB)組。除Sham組，余下各組均采用改良線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈缺血/再灌注(MCAO/R)模型。Sham組、I/R組及SB組分別于造模前15min舌下靜脈注射10％DMSO及p38MAPK特異性抑制劑SB203580（400μL/kg）。Sham組:不做腦梗塞。對(duì)各組大鼠行神經(jīng)功能缺損評(píng)分后以10％水合氯醛過度麻醉，斷頭取腦，經(jīng)視交叉前后切成2mm厚冠狀腦片，H
3、-E染色行組織學(xué)觀察，免疫組化染色檢測缺血周圍區(qū)腦組織p-p38MAPK和AQP-4表達(dá)的情況，采用干-濕比重法測定缺血半球腦組織的含水量，Western blot檢測缺血周邊區(qū)腦組織的p-p38MAPK和AQP-4的表達(dá)水平。
結(jié)果:1.與Sham組相比，I/R組大鼠神經(jīng)功能缺損加重(P＜0.05);與I/R組相比，SB組大鼠神經(jīng)功能缺損減輕(P＜0.05)。2.Sham組大鼠腦組織結(jié)構(gòu)正常，與I/R組相比，SB組神經(jīng)細(xì)胞壞
4、死程度較輕。3.與Sham組相比，I/R組大鼠缺血周邊區(qū)的腦組織p-p38MAPK的水平上升(P＜0.05)，AQP-4表達(dá)上調(diào)(P＜0.05)，缺血側(cè)半球腦含水量升高(P＜0.05);與I/R組相比，SB組大鼠缺血周邊區(qū)的腦組織p-p38MAPK表達(dá)的水平下降(P＜0.05)，AQP-4表達(dá)下調(diào)(P＜0.05)，缺血側(cè)半球腦含水量降低(P＜0.05)。
結(jié)論:p38MAPK參與了大鼠腦缺血再灌注后AQP-4表達(dá)的上調(diào)及腦水腫
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