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文檔簡(jiǎn)介
1、第一部分:
目的:建立鞘內(nèi)置管模型,觀察鞘內(nèi)注射血管緊張素II(AngII)對(duì)大鼠痛閾的影響。
方法:采用鞘內(nèi)置管技術(shù)對(duì)鞘內(nèi)置管成功的大鼠鞘內(nèi)注射不同濃度的AngII,觀察大鼠行為的改變并測(cè)量其痛閾值的變化。
結(jié)果:與正常對(duì)照組比鞘內(nèi)注射不同濃度的AngII后大鼠的機(jī)械痛閾(MWT)和熱痛閾(TWL)顯著降低(P<0.01或P<0.05),且呈劑量相關(guān)性。
結(jié)論:鞘內(nèi)注射AngII可使大鼠痛閾降低
2、,引起痛敏反應(yīng)。
第二部分:
目的:在確定AngII致痛敏基礎(chǔ)上,檢測(cè)疼痛模型脊髓水平AngII及脊髓AngII受體(AT1R)表達(dá)變化,同時(shí)觀測(cè)鞘內(nèi)給予AT1R受體阻滯劑對(duì)疼痛模型大鼠的治療作用,為圍術(shù)期疼痛治療方案提供新的靶點(diǎn)及實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:腓腸肌切口痛術(shù)后6h,取腰膨大處脊髓組織,應(yīng)用ELISA技術(shù)檢測(cè)前期構(gòu)建的腓腸肌切口痛模型大鼠(切口痛組)與正常大鼠(正常對(duì)照組)及切口痛術(shù)后鞘內(nèi)注射Losar
3、tan(Losartan組)后脊髓組織AngII含量的變化情況,采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)脊髓腰膨大處AngII1型受體(AT1)的表達(dá)分布情況。同樣采用鞘內(nèi)置管技術(shù)對(duì)大鼠腓腸肌切口痛術(shù)后鞘內(nèi)注射不同濃度的AT1R阻滯劑Losartan,觀察并測(cè)量大鼠痛閾值的變化。
結(jié)果:
1.ELISA檢測(cè)切口痛組比正常對(duì)照組大鼠的脊髓AngII蛋白含量顯著升(P<0.01或P<0.05),而Losartan組與切口痛組大鼠比,脊髓
4、AngII蛋白含量顯著降低(P<0.01或P<0.05)。
2.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示,大鼠脊髓部位的AT1R表達(dá)切口痛組顯著高于正常對(duì)照組,而Losartan組AT1R表達(dá)顯著低于切口痛組(P<0.01)。
3.切口痛術(shù)后鞘內(nèi)注射不同濃度Losartan后,大鼠的MWT和TWL與術(shù)前和正常對(duì)照組比都顯著升高(P<0.01或P<0.05)。
結(jié)論:急性疼痛損傷后脊髓水平的AngII參與疼痛信息傳遞,其機(jī)制可能
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