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文檔簡介
1、研究目的:通過建立大鼠子宮內(nèi)膜異位癥(簡稱內(nèi)異癥,Endometriosis,EMS)模型,觀察中藥蠲痛飲(Juan Tong Yin)對子宮內(nèi)膜異位癥模型大鼠血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,簡稱MMP-2)水平及異位內(nèi)膜整合素αvβ3(integrinαvβ3)表達的影響,進一步探討 EMS的發(fā)病機制及蠲痛飲的治療機理。
研究方法:(1)將120只健康雌性未交配 Spragne
2、-Dawley(SD)大鼠(體重180-220g)隨機分為6組(A組:空白組;B組:模型組;C組:蠲痛飲低劑量組;D組:蠲痛飲中劑量組;E組:蠲痛飲大劑量組;F組:丹那唑組),除 A組行開關腹手術外,其余5組均用自體移植法建立EMS大鼠模型,造膜成功后,A、B組大鼠用生理鹽水10ml. kg-1灌胃;C、D、E、組大鼠分別用含生藥42.9 g.kg-1、14.3 g. kg-1、4.8 g. kg-1的蠲痛飲煎劑灌胃,F(xiàn)組大鼠用含生藥0
3、.0215 g. kg-1的丹那唑混懸液灌胃,各組均灌胃1次/天,2ml/只,用藥4周后,統(tǒng)一處死。(2)肉眼及光鏡下觀察各組在位內(nèi)膜(Endometrium,EM)、異位內(nèi)膜(Endometriotic,EOS)病理學改變。(3)應用酶聯(lián)免疫吸附劑測定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)檢測血清中MMP-2含量及免疫組織化學 SP法檢測異位內(nèi)膜組織中整合素αvβ3的表達,探討蠲痛飲治療E
4、MS的可能機制。
研究結果:(1)用藥4周后,丹那唑組和蠲痛飲各劑量組EOS體積減小,與模型組比較有明顯差異(P<0.05);蠲痛飲各劑量組與丹那唑組EOS體積比較無明顯差異(P>0.05)。(2)光鏡下觀察發(fā)現(xiàn)模型組 EOS生長旺盛,丹那唑組、蠲痛飲各劑量組均能明顯使 EOS腺上皮細胞萎縮。(3)各藥物治療組及模型組大鼠血清 MMP-2的含量及異位內(nèi)膜整合素αvβ3的陽性表達率明顯高于空白組(P<0.05);蠲痛飲低、中、高
5、劑量組、丹那唑組與模型組相比血清 MMP-2含量和異位內(nèi)膜組織整合素αvβ3表達明顯下降(P<0.05)。
研究結論:(1)蠲痛飲各劑量組均可通過抑制異位病灶體積的增大而達到抑制異位內(nèi)膜生長的作用。(2)MMP-2和整合素αvβ3在EMS的發(fā)生發(fā)展中起著極為重要的作用,二者表達水平的增高是內(nèi)膜種植的關鍵環(huán)節(jié)之一。(3)中藥蠲痛飲可以降低血清MMP-2的含量和抑制子宮內(nèi)膜異位癥模型大鼠異位內(nèi)膜中整合素αvβ3的表達水平,尤以蠲痛
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