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文檔簡介
1、腫瘤形成的關鍵是細胞增殖和凋亡的失衡.普遍認為c-myc可以促細胞的增殖、永生化、轉化,抑制細胞分化并介導凋亡,在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中具有促細胞增殖和凋亡的雙相性.c-myc位于人染色體8q24,該蛋白羧基端有堿性螺旋-環(huán)-螺旋拉鏈區(qū)(basic-helix-loop-helix-zipper do-main,bHLHZ),可與Max結合形成異二聚體,與特定的序列—例如人端粒酶逆轉錄酶(humah telomerase reverse t
2、ranscriptase,hTERT)啟動子內(nèi)的Ebox序列結合,從而促進hTERT的轉錄.端粒是一種維持染色體穩(wěn)定的特殊核蛋白,端粒酶能在端粒的末端加上(TTAGGG)來補償DNA合成過程中端粒的漸進性丟失,延長細胞的壽命,在細胞凋亡和腫瘤形成中有重要作用.端粒酶主要的限制因素是有逆轉錄酶活性的hTERT.大量研究證實,hTERT是c-myc的靶基因,也就是說c-myc可以通過hTERT誘導細胞永生化.成釉細胞瘤(ameloblast
3、oma,AB)是最常見的牙源性腫瘤,發(fā)病率為63.2％,雖生長緩慢但呈局部浸潤性破壞,常易復發(fā),其端粒酶表達為陽性.牙源性角化囊腫(odontogenic keratocyst,OKC)也有較大的復發(fā)傾向,但原因不清.該研究采用原位雜交法對AB和OKC中c-myc mRNA表達進行了檢測,探討c-myc表達與AB和OKC臨床生物學行為的相關性.并在相同病例中將c-myc和hTERT mRNA表達進行比較,以探討二者在AB發(fā)生、發(fā)展中的重
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