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文檔簡介
1、目的探索選擇性高、安全性好的治療缺氧性肺動脈高壓的方法,進(jìn)一步了解L-精氨酸對肺心病急性加重期患者血漿中NO、ET-1及U-Ⅱ三種血管活性肽合成分泌的影響,尋求理想的降低肺動脈高壓的藥物,并從細(xì)胞因子水平解釋其作用機(jī)制,為臨床觀察病情、評估預(yù)后及探討新的治療手段提供理論依據(jù)。方法選取肺心病急性加重期患者60例,隨機(jī)分為兩組:L-Arg治療組及常規(guī)治療組。常規(guī)治療組予鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量吸氧、控制呼吸道感染、止咳化痰、平喘等治療;L-Arg治
2、療組除上述治療外,加用20%L-Arg80ml(20g)入5%葡萄糖液100ml中,60滴/分,1小時恒速滴完,每日一次,連續(xù)5天。對照組30例,均為健康體檢人群。L-Arg治療組于用藥前及用藥5天后監(jiān)測NO、ET-1、U-Ⅱ,肺動脈壓、血壓、心率、BUN、Cr及血?dú)獾戎笜?biāo),常規(guī)治療組也于治療前及治療5天后觀察上述各指標(biāo)。L-Arg及常規(guī)組治療前與對照組測定血清K、Na、Cl,同時測定肺功能。結(jié)果①L-Arg組及常規(guī)組治療前的PaO2均
3、比對照組低,肺動脈壓和心率均比對照組高(P<0.05),余血?dú)庵笜?biāo)、腎功能和血壓無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);②L-Arg組及常規(guī)組治療前的NO均比對照組明顯降低,ET-1和U-Ⅱ比對照組明顯升高,而兩治療組間的NO、ET-1、U-Ⅱ比較無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;③L-Arg組治療5天后BUN較同組治療前及常規(guī)組治療5天后均明顯升高,肺動脈壓較同組治療前及常規(guī)組治療5天后均明顯降低,L-Arg及常規(guī)組治療5天后的PaO2均較同組治療前有明顯升高
4、,但兩組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,余血?dú)庵笜?biāo)、Cr、血壓及心率的組內(nèi)及組間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;④L-Arg組治療5天后的NO比同組治療前和常規(guī)組治療5天均有明顯升高(P<0.05),ET-1則比同組治療前及常規(guī)組治療5天均有明顯下降,U-Ⅱ比同組治療前有明顯下降,但兩組治療5天后的比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論①低氧性肺動脈高壓是慢性肺心病發(fā)生、發(fā)展的病理生理學(xué)基礎(chǔ);②缺氧促使NO合成和分泌下降,ET-1、U-Ⅱ的合成和分泌增多,是肺動
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