大鼠三叉神經(jīng)節(jié)痛覺神經(jīng)元上ATP引起的胞內(nèi)鈣信號傳導(dǎo)途徑.pdf

1、安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠三叉神經(jīng)節(jié)痛覺神經(jīng)元上ATP引起的胞內(nèi)鈣信號傳導(dǎo)途徑姓名：劉安東申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師：王元銀王烈成20100529安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3外液稀釋至終濃度為2μmolL。在37C條件下，用含有Fura2AM外液孵育三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元30min，然后用正常外液洗去Fura2AM。實驗中選擇貼壁良好，細(xì)胞膜完整，小直徑的神經(jīng)元（0.05）。由此可以推測出，在無鈣的環(huán)境中，ATP引起的TG神

2、經(jīng)元[Ca2]i升高是通過細(xì)胞內(nèi)的IP3敏感鈣庫釋放出引起的，而不是通過Ryanodine敏感鈣庫釋放。3.在無鈣的細(xì)胞外液里，ATP引起的TG神經(jīng)元[Ca2]i升高可被P2受體阻斷劑Suramin(100molL60s)明顯的抑制，由此可以推測出ATP是通過激動P2Y受體激動IP3敏感鈣庫引起的鈣釋放。4.在正常細(xì)胞外液條件下，thapsigargin（1M）引起的TG神經(jīng)元[Ca2]i升高，在thapsigargin引起[Ca2]i