急性病毒性心肌炎小鼠TNF-α、MCP-1、iNOS的表達(dá)及卡維地洛的干預(yù)作用.pdf

1、目的：探討腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)在急性病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)發(fā)病機(jī)制中的作用以及β受體阻滯劑卡維地洛對其影響。
　　方法：將76只4周齡雄性

2、Balb/c小鼠隨機(jī)分為3組：對照組(n=16)、心肌炎組(n=30)和卡維地洛組(n=30)，心肌炎組及卡維地洛組經(jīng)腹腔接種柯薩奇病毒B3(coxsackie virus B3，CVB3)誘發(fā)急性VMC，對照組接種不含病毒的1640培養(yǎng)液：卡維地洛組于接種病毒次日開始灌服卡維地洛每次5mg·kg-1，每日2次，心肌炎組和對照組灌服等量生理鹽水。于接種后的第7，14天隨機(jī)從各組抽取8只小鼠取血后處死，蘇木素-伊紅(Hematoxylin

3、-eosin，HE)染色檢測小鼠心肌病理積分，酶聯(lián)免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法檢測血清TNF-α，反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)檢測心肌組織中MCP-1 mRNA的表達(dá)，免疫組化檢測心肌組織中iNOS的表達(dá)。
　　結(jié)果：1、成功建立病毒性心肌炎小鼠模型。2、對照組

4、心肌病理積分為0：心肌炎組第7、14天心肌組織病理積分(分別為1.25±0.89、1.63±0.52)均較對照組明顯升高(P<0.01)；卡維地洛組第7、14天心肌組織病理積分(分別為0.50±0.53、0.88±0.64)均較心肌炎組降低(P<0.05)。3、對照組血清TNF-α含量低，第7、14天分別為23.71±7.00、19.12±5.12；心肌炎組感染后第7、14天血清TNF-α含量(分別為114.10±18.86、58.50

5、±15.44)均較對照組升高(P<0.01)，且與心肌病理積分存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.42，P<0.05)；卡維地洛組治療后第7、14天血清TNF-α含量(分別為40.78±9.04、34.07±11.20)均較心肌炎組下降(P<0.05)。4、對照組第7、14天心肌MCP-1 mRNA的R值(分別為0.13±0.06、0.15±0.10)；心肌炎組第7、14天小鼠心肌MCP-1 mRNA的R值(分別為1.09±0.44、1.26±0.

6、23)較對照組升高(P<0.01)；卡維地洛組第7、14天小鼠心肌MCP-1 mRNA的R值(分別為0.76±0.37、0.84±0.39)較心肌炎組下降(P<0.05)；5、對照組未見iNOS染色陽性信號；心肌炎組第7、14天心肌組織iNOS陽性信號指數(shù)(分別為18.92±4.39、22.20±5.92)表達(dá)均較對照組增強(qiáng)(P<0.01)，卡維地洛組第7、14心肌組織iNOS陽性信號指數(shù)(分別為12.00±4.67、14.16±5.2