GSK-3β介導(dǎo)糖尿病性心肌病心肌細(xì)胞凋亡的探討.pdf

1、目的：
　　探討GSK-3β介導(dǎo)糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyopathy，DCM)心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制。
　　方法：
　　建立糖尿病大鼠模型后，在LiCL干預(yù)下，采用HE染色觀察大鼠心肌的病理變化，通過TUNEL檢測心肌細(xì)胞凋亡，以及應(yīng)用RT-PCR檢測PI3K、Akt、GSK-3β在大鼠心肌細(xì)胞的基因表達(dá)。試驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，由SPSS13.0統(tǒng)計軟件包完成數(shù)據(jù)分析;兩組均數(shù)間比

2、較采用小樣本t檢驗(yàn);結(jié)果以P＜0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　結(jié)果：
　　與空白對照組相比，DM組和DM+LiCL組PI3K、Akt mRNA表達(dá)明顯下降，GSK-3β mRNA表達(dá)明顯升高，心肌細(xì)胞凋亡明顯增加;與DM組比較，DM+LiCL組GSK-3β mRNA表達(dá)明顯下降，心肌細(xì)胞凋亡亦明顯降低。
　　結(jié)論：
　　通過抑制GSK-3β基因表達(dá)，可以誘導(dǎo)糖尿病心肌細(xì)胞凋亡。糖尿病可能通過心肌細(xì)胞病變而喪失了P