益腎降濁方對慢性腎衰大鼠TGF--Smads信號通路影響的實驗研究.pdf

1、目的:通過觀察益腎降濁方對慢性腎衰竭（CRF）大鼠TGF-β/Smads信號通路的影響，探討本方治療CRF的療效機(jī)理。
　　方法:將7周齡清潔級SD雄性大鼠60只，隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組、尿毒清組、益腎降濁方組5組，每組12只。采用5/6腎切除手術(shù)方法制造CRF大鼠模型，造模4周后開始給藥干預(yù)。給藥8周后檢測各組大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)，血、尿β2-MG及24h尿蛋白定量;用免疫組化法檢測腎組織中Smad

2、3、Smad7、TGF-β1蛋白的表達(dá);光鏡觀察殘余腎組織病理形態(tài)改變。
　　結(jié)果:
　　1、CRF模型組血清Scr、BUN、β2-MG及尿β2-MG、24h尿蛋白定量明顯升高(P＜0.05)，腎組織TGF-β1、Smad3的表達(dá)顯著升高，Smad7的表達(dá)明顯降低(P＜0.05)，光鏡下(HE染色)可見嚴(yán)重程度腎間質(zhì)纖維化;
　　2、益腎降濁方和尿毒清均能降低CRF大鼠血清Scr、BUN、β2-MG及尿β2-MG、24

3、h尿蛋白定量(P＜0.05)，降低腎組織TGF-β1、Smad3的表達(dá)，而提高Smad7的表達(dá)(P＜0.05)，光鏡下(HE染色)顯示腎間質(zhì)纖維化減輕;益腎降濁方療效優(yōu)于尿毒清顆粒。
　　結(jié)論:
　　1、益腎降濁方能夠保護(hù)腎小球及腎小管功能，改善腎功能，延緩腎組織纖維化;
　　2、其抗纖維化機(jī)制可能與抑制TGF-β1、Smad3的表達(dá)，提高Smad7的表達(dá)有關(guān)，通過影響TGF-β/Smads信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)來實現(xiàn)延緩腎間