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文檔簡介
1、目的:通過觀察益腎降濁方對慢性腎衰竭(CRF)大鼠TGF-β/Smads信號通路的影響,探討本方治療CRF的療效機理。
方法:將7周齡清潔級SD雄性大鼠60只,隨機分為正常組、假手術(shù)組、模型組、尿毒清組、益腎降濁方組5組,每組12只。采用5/6腎切除手術(shù)方法制造CRF大鼠模型,造模4周后開始給藥干預(yù)。給藥8周后檢測各組大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),血、尿β2-MG及24h尿蛋白定量;用免疫組化法檢測腎組織中Smad
2、3、Smad7、TGF-β1蛋白的表達;光鏡觀察殘余腎組織病理形態(tài)改變。
結(jié)果:
1、CRF模型組血清Scr、BUN、β2-MG及尿β2-MG、24h尿蛋白定量明顯升高(P<0.05),腎組織TGF-β1、Smad3的表達顯著升高,Smad7的表達明顯降低(P<0.05),光鏡下(HE染色)可見嚴重程度腎間質(zhì)纖維化;
2、益腎降濁方和尿毒清均能降低CRF大鼠血清Scr、BUN、β2-MG及尿β2-MG、24
3、h尿蛋白定量(P<0.05),降低腎組織TGF-β1、Smad3的表達,而提高Smad7的表達(P<0.05),光鏡下(HE染色)顯示腎間質(zhì)纖維化減輕;益腎降濁方療效優(yōu)于尿毒清顆粒。
結(jié)論:
1、益腎降濁方能夠保護腎小球及腎小管功能,改善腎功能,延緩腎組織纖維化;
2、其抗纖維化機制可能與抑制TGF-β1、Smad3的表達,提高Smad7的表達有關(guān),通過影響TGF-β/Smads信號通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)來實現(xiàn)延緩腎間
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