炎癥對急性缺血性心臟病的影響及其雙氯酚酸鈉抗炎治療的實驗研究.pdf

1、該實驗通過建立內(nèi)毒素誘發(fā)急性系統(tǒng)炎癥反應(yīng)家兔模型后,結(jié)扎冠狀動脈致急性心肌缺血壞死,觀察循環(huán)中炎癥介質(zhì)升高對隨后發(fā)生的急性心肌缺血心臟的影響及可能機(jī)制,并應(yīng)用非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑對AMI模型進(jìn)行藥物干預(yù),對比觀察各組的相關(guān)指標(biāo),以探討環(huán)氧化酶抑制劑防治急性心肌梗死的作用及其應(yīng)用前景.目的:1.通過靜脈注射適量內(nèi)毒素誘發(fā)全身炎癥反應(yīng),建立炎癥反應(yīng)模型.2.采用開胸、結(jié)扎兔冠狀動脈的方法,建立急性心肌梗死動物模型.3.對比研究各組動物術(shù)后

2、白細(xì)胞計數(shù)、血清學(xué)、血流動力學(xué)、病理及免疫組織化學(xué)的變化.4.探討機(jī)體炎癥狀態(tài)時發(fā)生AMI對心臟功能等的影響及其機(jī)制.5.探討雙氯酚酸鈉(迪克樂克)對AMI的治療作用及機(jī)制.結(jié)論:1.通過靜脈注射內(nèi)毒素誘發(fā)全身炎癥反應(yīng),建立家兔炎癥模型,隨后結(jié)扎冠狀動脈致急性心肌缺血,為研究炎癥對急性缺血心臟的影響提供了實用的疾病模型.2.機(jī)體處于炎癥狀態(tài)時,血漿中MPO、MDA、NO含量增加,隨后發(fā)生急性心肌缺血,炎癥誘導(dǎo)酶COX-2的表達(dá)增加,氧自

3、由基、一氧化氮合成增多,心臟的收縮、舒張功能明顯受到抑制.證實炎癥狀態(tài)下發(fā)生心肌缺血時,可進(jìn)一步激活炎癥系統(tǒng)引起炎癥反應(yīng)的放大和增強(qiáng),從而使心肌損傷活動加劇,心臟功能更趨惡化.3.該研究證實對兔急性心肌缺血使用非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑雙氯酚酸鈉(迪克樂克)能顯著抑制心肌缺血急性期炎癥誘導(dǎo)酶COX-2的表達(dá),減輕急性炎癥反應(yīng),減少氧自由基、一氧化氮的合成,進(jìn)而減輕心肌的損害.4.抑制炎癥反應(yīng)可能是防治冠心病急性心肌缺血事件發(fā)生發(fā)展的重要途徑