子宮內(nèi)膜肥大細(xì)胞介質(zhì)與奶牛子宮內(nèi)膜炎關(guān)系的研究.pdf

1、奶牛子宮內(nèi)膜炎是產(chǎn)后多發(fā)的繁殖障礙性疾病,研究表明,產(chǎn)后子宮均會(huì)受到包括條件致病菌在內(nèi)的細(xì)菌污染,但能否引起子宮內(nèi)膜炎,則取決于子宮免疫狀態(tài)。在生殖周期中子宮肥大細(xì)胞(MastCell,MC)數(shù)量和顆粒狀態(tài)呈規(guī)律性變化,參與調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜結(jié)構(gòu)和功能,而對(duì)子宮免疫起決定作用的子宮內(nèi)膜結(jié)構(gòu)是子宮內(nèi)膜炎發(fā)生的關(guān)鍵因素。MC通過(guò)其介質(zhì)發(fā)揮其生物學(xué)功能并參與炎癥反應(yīng),據(jù)報(bào)道,檢測(cè)尿中組胺(HA)可作為診斷子宮內(nèi)膜炎依據(jù),可見(jiàn)MC介質(zhì)與子宮內(nèi)膜炎存在

2、必然聯(lián)系。目前關(guān)于MC在感染及子宮生理方面均有較多報(bào)道,但MC介質(zhì)在子宮內(nèi)膜炎過(guò)程中的作用,尚不清楚。
　　 為此,本實(shí)驗(yàn)以產(chǎn)后急性子宮內(nèi)膜炎患牛為研究對(duì)象,通過(guò)ELISA檢測(cè)LTB4、HA、IgE、PGF2a、P4和E2的含量,熒光定量PCR檢測(cè)H1R、H2R、ESR-1、PGR、BLT2等mRNA表達(dá),及子宮內(nèi)膜超微結(jié)構(gòu)觀察,以探討MC介質(zhì)在子宮內(nèi)膜炎中的作用機(jī)制,為揭示子宮內(nèi)膜炎發(fā)病機(jī)理奠定基礎(chǔ)。結(jié)果表明:
　　

3、1.實(shí)驗(yàn)組子宮內(nèi)膜PGF2a濃度為9.949±0.831ng/mL,血清P4濃度為17.108±0.507ng/mL,對(duì)照組分別為40.525±10.847ng/mL、8.734±0.542ng/mL,實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比差異均極顯著(P＜0.01),說(shuō)明子宮來(lái)源的PGF2a變少,抑制黃體消退,導(dǎo)致P4濃度相對(duì)較高。
　　 2.實(shí)驗(yàn)組子宮內(nèi)膜LTB4濃度為78.842±12.552pg/mL,HA為74.378±3.962ng/m

4、L,對(duì)照組分別為23.143±1.117pg/mL,32.547±4.054ng/mL,組間差異均極顯著(P＜0.01)。實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組子宮內(nèi)膜中IgE濃度分別為11.398±1.342μg/mL、6.596±0.202μg/mL,二者差異顯著(P＜0.05)。說(shuō)明子宮內(nèi)膜炎時(shí)IXB4、HA的高濃度與IgE有關(guān)。
　　 3.實(shí)驗(yàn)組子宮內(nèi)膜MC核固縮,胞質(zhì)稀疏,顆?？张莼?對(duì)照組MC核仁清晰,顆粒較多,分布均勻。表明子宮內(nèi)膜炎時(shí)子

5、宮內(nèi)膜MC脫顆粒,釋放介質(zhì),參與子宮機(jī)能調(diào)節(jié)。
　　 4.實(shí)驗(yàn)組子宮內(nèi)膜H1RmRNA水平顯著低于對(duì)照組(P＜0.05),H2RmRNA水平極顯著高于對(duì)照組(P＜0.01),同時(shí)BLT2基因mRNA水平極顯著高于對(duì)照組(P＜0.01)。說(shuō)明子宮內(nèi)膜H1R和H2R表達(dá)失衡,使子宮免疫力降低,而LTB4通過(guò)BLT2引起子宮內(nèi)膜病理性損傷。
　　 5.實(shí)驗(yàn)組子宮內(nèi)膜PGRmRNA水平極顯著高于對(duì)照組(P＜0.01),ESR-1

6、mRNA水平極顯著低于對(duì)照組(P＜0.01),二者對(duì)子宮收縮具有抑制作用。
　　 綜上所述,子宮內(nèi)膜炎過(guò)程中IgE誘導(dǎo)MC脫顆粒,引起HA和LTB4濃度顯著增加,推測(cè)存在Ⅰ型超敏反應(yīng);子宮內(nèi)膜H1R和H2RmRNA表達(dá)失衡,使子宮免疫力降低;BLT2mRNA高表達(dá)導(dǎo)致子宮病理?yè)p傷;PGR高表達(dá),ESR-1低表達(dá),抑制子宮收縮,這與子宮內(nèi)膜產(chǎn)生PGF2a減少有關(guān)。而子宮內(nèi)膜炎時(shí),高濃度P4如何通過(guò)MCPGR,調(diào)控MC介質(zhì)釋放,還有