HIV感染動力學模型分析.pdf

1、本文根據(jù)有關HIV感染的三個醫(yī)學事實分別建立了數(shù)學模型，研究了模型的動力學性態(tài)及其生物意義.論文第一章簡要介紹了HIV背景知識、病毒動力學研究進展及本文的理論基礎.
　　 發(fā)表在國際著名期刊Nature上的一項醫(yī)學實驗表明經(jīng)人源化處理的小鼠在接受接種免疫治療后可以終生免受高劑量的HIV感染.本文第二章根據(jù)其實驗現(xiàn)象建立了一個數(shù)學模型，該模型描述了接種小鼠體內(nèi)的病毒感染及免疫過程.通過理論分析我們發(fā)現(xiàn)考慮接種免疫能引發(fā)后向分支，若

2、忽略抗體因融合作用造成的損失，則后向分支現(xiàn)象可能消失.通過數(shù)值模擬，我們進一步發(fā)現(xiàn)模型具有更復雜的動力學行為.我們探測到了次臨界Hopf分支、平衡點的折分支、極限環(huán)的極限點分支，由此得出了系統(tǒng)五種可能的動力學性態(tài)，包括雙穩(wěn)態(tài)等.
　　 健康細胞被HIV感染后先進入潛伏期，處于潛伏期的感染細胞能夠逃避CTL免疫作用.本文第三章我們根據(jù)這一醫(yī)學事實建立了一個考慮感染潛伏期與CTL免疫的HIV動力學模型.通過構造Lyapunov函數(shù)我

3、們證明了模型的動力學性態(tài)完全由基本再生數(shù)R0和免疫再生數(shù)R1決定.當R0≤1時，無感染平衡點全局漸近穩(wěn)定;當R0＞1且R1≤1時，無免疫的感染平衡點全局漸近穩(wěn)定;當R1＞1時，正平衡點全局漸近穩(wěn)定.我們還發(fā)現(xiàn)若忽略感染潛伏期將過高估計基本再生數(shù)與免疫再生數(shù).
　　 HIV所特有的“細胞-細胞”感染方式引起了醫(yī)學界的廣泛關注.本文第四章我們建立了一個考慮“細胞—細胞”感染方式的HIV動力學模型.通過構造Lyapunov函數(shù)，我們證