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文檔簡介
1、目的:通過觀察離心運動及針刺干預對骨骼肌膠原蛋白及TGF-β1/ERK/CTGF的影響,探討骨骼肌損傷后纖維化的機理以及針刺修復運動性骨骼肌損傷的作用機制。
方法:將SD大鼠分為安靜對照、離心運動、針刺和運動針刺四個大組。Western Blot法檢測三周運動和針刺干預后各組的Collagen I、TGF-β1、p-ERK/ERK、CTGF蛋白表達以及一次離心運動和針刺干預后各組不同時程的 TGF-β1、p-ERK/ERK、C
2、TGF蛋白表達。
結果:(1)三周離心運動后,運動加針刺組和運動組Collagen I的表達量均明顯高于安靜組,而運動針刺組Collagen I的表達量顯著低于運動組,單獨針刺組無明顯差差異。(2)三周離心運動后,運動組TGF-β1、p-ERK/ERK、CTGF的蛋白表均顯著高于安靜組,運動針刺組 TGF-β1、CTGF蛋白表達相對于運動組顯著降低,p-ERK/ERK蛋白表達呈下降趨勢,單獨針刺組對各蛋白影響均不呈現(xiàn)顯著性差異
3、。(3)一次離心運動后,運動組TGF-β1蛋白表達在運動后即刻、6小時、12小時均與安靜對照組無顯著性差異,運動后24小時和48小時TGF-β1蛋白表達顯著上升,運動后72小時表達下調(diào);運動組各時程p-ERK/ERK蛋白表達呈上升趨勢,在48小時和72小時呈顯著性升高;運動組CTGF蛋白表達整體呈現(xiàn)出先升高后降低的趨勢,24小時達到峰值,運動后48小時和72小時CTGF蛋白表達呈回落趨勢,但仍分別高于安靜對照組。一次離心運動加針刺干預后
4、,TGF-β1蛋白表達在24小時、48小時、72小時后均比運動組相應的時間點蛋白表達量降低; p-ERK/ERK蛋白表達與運動組相比基本呈下降趨勢,其中48小時和72小時p-ERK/ERK蛋白表達顯著性降低; CTGF蛋白表達在在12小時、24小時、72小時與運動組相比表達顯著降低。
結論:慢性運動損傷累積可導致骨骼肌纖維化,針刺可以有效降低骨骼肌膠原纖維的增生,抑制骨骼肌纖維化,促進骨骼肌損傷恢復,其可能機制為下調(diào)TGF-β
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