P物質(zhì)及其受體在免疫性慢性非細菌性前列腺炎大鼠脊髓的表達研究.pdf

1、目的：研究慢性非細菌性前列腺炎大鼠模型不同的造模時段的慢性炎癥病理變化、尿動力學(xué)改變和L5-S2脊髓背角P物質(zhì)及其受體NK-1的表達。
　　方法：成年雄性SD大鼠，隨機分組。建立免疫性慢性非細菌性前列腺炎大鼠模型，第45d、60d、90d在麻醉狀態(tài)下行尿動力學(xué)檢查后灌流固定取材檢查，并行血清、前列腺、膀胱和脊髓取材，ELISA法測定大鼠血清和前列腺組織TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量，光鏡和電鏡觀察大鼠前列腺組織形

2、態(tài)學(xué)變化，用ABC法作L5-S2脊髓P物質(zhì)及受體NK-1的漂浮免疫組化染色。
　　結(jié)果：1.模型組大鼠表現(xiàn)為慢性非細菌性前列腺炎病理學(xué)變化。2.與正常對照組相比，45d模型組排泄容積、最大排尿量和順應(yīng)性降低，排尿間隔縮短，60d模型組殘余容積和最大膀胱壓增加，90d模型組排泄容積降低，殘余容積和順應(yīng)性增加，排尿間隔縮短，差別有顯著性。3.各模型組脊髓背角L5-S2 SP及NK-1R的含量明顯高于對照組，90d脊髓L5-S2 SP及

3、L5-S1 NK-1R高于其他三組，60d模型組S2脊髓SP、L6脊髓NK-1R和90d S2 NK-1R的含量高于45d，差別有顯著性(P<0.05)。
　　結(jié)論：慢性非細菌性前列腺炎動物模型不同時段呈現(xiàn)不同的病理學(xué)變化。慢性非細菌性前列腺炎動物模型存在尿動力學(xué)改變，其機制有待進一步研究。慢性非細菌性前列腺炎動物模型L5～S2脊髓背角SP合成增多，受體上調(diào)，表明慢性前列腺炎疼痛可以通過SP介導(dǎo)引起L5-S2脊髓中樞繼發(fā)性的神經(jīng)炎