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文檔簡介
1、目的:利用大鼠慢性非細(xì)菌性前列腺炎模型,探究PPARγ,NF-κB,IL-1β和TNF-α在慢性非細(xì)菌性前列腺炎中的表達(dá)情況,并探討其在慢性非細(xì)菌性前列腺炎發(fā)病機(jī)制中的作用;觀察PPARγ,配體對慢性非細(xì)菌性前列腺炎的作用,探討其對慢性非細(xì)菌性前列腺炎的作用機(jī)制,并為臨床治療提供一種新的治療策略。 方法:選取1周歲SD大鼠30只,隨機(jī)分為正常對照組和建模組。正常對照組不做任何處理正常喂養(yǎng)。建模組經(jīng)去勢后每日用苯甲酸雌二醇0.25
2、mg/kg皮下注射,連續(xù)注射30天后取兩組前列腺組織,HE染色、光鏡下觀察兩組前列腺組織的病理學(xué)表現(xiàn),采用RT-PCR對各組PPARγ表達(dá)情況進(jìn)行定量分析,以及免疫組化法檢測各組NF-κB,IL-1β和TNF-α的表達(dá)變化。 結(jié)果:對照組前列腺組織無炎癥反應(yīng),模型組表現(xiàn)為明顯的炎癥反應(yīng)。PPAR-γ,在正常SD大鼠中幾乎沒有表達(dá),而在前列腺炎模型組中表達(dá)明顯增強(qiáng)。正常組前列腺組織中IL-1β and TNF-α均為陰性表達(dá),NF
3、-κB弱陽性表達(dá),建模組前列腺組織中NF-kB,IL-1β and TNF-α均為強(qiáng)陽性表達(dá)。光密度和面密度定量分析結(jié)果表明兩組有顯著性差異(P<0.01)。 結(jié)論:PPAR-γ,NF-κB,IL-1β和INF-α參與了慢性非細(xì)菌性前列腺炎的病理生理過程;PPARγ可能參與了前列腺炎的發(fā)病過程,且其激動劑能夠有效減輕炎癥程度,其機(jī)制可能為通過NF-κB等多個途徑在mRNA水平上抑制炎性細(xì)胞因子產(chǎn)物??蔀槁郧傲邢傺椎闹委熖峁┬碌?/p>
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