短暫性腦缺血再灌注損傷對老年大鼠神經(jīng)功能的影響極其機制的研究.pdf

1、目的：探討短暫性腦缺血再灌注損傷對老年大鼠海馬神經(jīng)元損傷及認知功能的影響并對及機制進行研究。
　　方法：健康老年雄性W istar大鼠40只，隨機分為對照組和缺血組，每組20只。按Pulsineli方法建立四動脈阻斷法全腦缺血模型，缺血時間為5min。缺血后第2-7天應用M orris水迷宮進行行為學檢測。行為學檢測完成后每組隨機取10只大鼠經(jīng)心臟灌注后取腦制作石蠟切片，分別行染色和TUNEL法檢測海馬神經(jīng)元凋亡。剩余10只大鼠冰

2、上斷頭取腦后提取海馬組織，純化線粒體蛋白進行二維雙向電泳和凝膠圖像分析，對差異蛋白質行基質輔助激光解吸電離-飛行時間質譜分析，應用Mascot Distiller搜索引擎檢索NCBInr數(shù)據(jù)庫鑒定蛋白質。
　　結果：M orris水迷宮檢測發(fā)現(xiàn)，在第1天的測試中，兩組大鼠逃避潛伏期差別無統(tǒng)計學意義，與對照組相比，缺血組第2-4天的逃避潛伏期明顯延長(P＜0.05或P＜0.01)，第5天測試的學習潛伏期缺血組明顯長于對照組(P＜0.

3、05)；TUNEL凋亡神經(jīng)元計數(shù)缺血組海馬神經(jīng)元凋亡神經(jīng)元計數(shù)較假手術組明顯升高，每個高倍鏡視野凋亡神經(jīng)元計數(shù)對照組和缺血組分別為3.21±3.76和20.50±5.83，差別有顯著統(tǒng)計學意義（P＜0.01)。差異蛋白質組學研究顯示缺血組大鼠腦海馬線粒體蛋白表達存在顯著差異，蛋白雙向電泳圖譜中有10個點表達量與對照組有顯著差異，其中有7個點表達量增高，3個點表達量降低。經(jīng)質譜分析鑒定出10個蛋白。
　　結論：老年腦對缺血再灌注損傷