面神經(jīng)跨膜NE受體在面肌痙攣發(fā)病中的作用.pdf

1、目的：面肌痙攣的病因系面神經(jīng)出腦干段（root exitzone，REZ）受血管壓迫，但具體發(fā)病機(jī)制仍不清。我們前期研究證實責(zé)任血管壁上交感神經(jīng)在該病的產(chǎn)生中起重要作用。本研究將探討交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)及受體在面肌痙攣發(fā)病中的作用。
　　方法：使用Moller法建立面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）SD大鼠動物模型，以監(jiān)測到穩(wěn)定的異常肌反應(yīng)波（abnormal mu

2、scle response，AMR）為模型成功的標(biāo)準(zhǔn)，隨后對實驗動物的面神經(jīng)行NE受體免疫組化染色，統(tǒng)計分析AMR波與NE受體表達(dá)量之間的相關(guān)性。接著以相同方法建立面神經(jīng)損傷模型，將面神經(jīng)標(biāo)本用透射電鏡觀察神經(jīng)外膜和Western-Blot檢測NE受體蛋白，分析神經(jīng)外膜脫髓鞘病理改變與NE受體蛋白表達(dá)量之間的相關(guān)性。
　　結(jié)果：面肌痙攣模型建立后，10只大鼠中有6只出現(xiàn)AMR波，免疫組化結(jié)果提示這6只大鼠面神經(jīng)上NE受體均有異位高