忍冬藤痛風顆粒治療痛風性關節(jié)炎及其相關作用機制的實驗研究.pdf

1、目的：通過檢測忍冬藤痛風顆粒干預痛風性關節(jié)炎模型大鼠后相關因子、基因和蛋白的表達，探討其治療痛風性關節(jié)炎的作用機制及可能的靶點，并進一步明確其療效，同時為該病的治療提供新的研究思路和理論依據(jù)。
　　方法：將60只SPF級SD雄性大鼠隨機分為空白組、模型組、西藥組和忍冬藤痛風顆粒高劑量組、中劑量組、低劑量組，采用腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃升高大鼠血尿酸（blood uric acid，BUA），在此基礎上將尿酸鈉注入踝關節(jié)腔來制作痛風性關

2、節(jié)炎模型。用忍冬藤痛風顆粒干預模型大鼠，7天后用尿酸酶法檢測大鼠BUA水平，分光光度法檢測肝臟黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活性，ELISA法檢測大鼠踝關節(jié)軟組織白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis，TNF-α）、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）和脂蛋白磷脂酶A2（lipoprotein-asso

3、ciated phospholipase A2，LP-PLA2）的表達，免疫組化法檢測大鼠熱休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）的表達，PCR法檢測模型大鼠HSP70mRNA的表達。
　　結(jié)果：①忍冬藤痛風顆粒能顯著降低大鼠BUA水平，與模型組比較，高劑量組差異有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01），中劑量組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；忍冬藤痛風顆粒能顯著降低大鼠肝臟XO活力，與模型組相比，高、中劑

4、量組差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；②忍冬藤痛風顆粒各劑量組IL-1β表達量與模型組相比均明顯減少，差異均有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）；忍冬藤痛風顆粒高、中劑量組TNF-α表達量與模型組相比明顯減少，差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01）；③忍冬藤痛風顆粒使MMP-3表達量明顯減少，與模型組相比，高劑量組差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01），中劑量組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；忍冬藤痛風顆粒使LP-PLA2表達量亦明顯

5、減少，與模型組相比，中劑量組差異有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01），高、低劑量組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。④忍冬藤痛風顆粒明顯增加大鼠踝關節(jié)軟組織HSP70的表達量，與模型組相比，高、中劑量組差異均具有顯著統(tǒng)計學意義（P<0.01），低劑量組差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；忍冬藤痛風顆粒各劑量組均能上調(diào)HSP70mRNA的表達，與模型組相比，差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：忍冬藤痛風顆粒能明顯降低模型