火針治療急性痛風性關(guān)節(jié)炎模型大鼠的機制研究.pdf

1、目的:
　　本研究基于“火郁發(fā)之”理論，通過NLRP3及IL-1β炎性體信號通路研究火針治療急性痛風性關(guān)節(jié)炎模型大鼠炎癥的可能作用機制。
　　方法:
　　本研究將60只Wistar雄性大鼠分為正常組、模型組、火針組、針刺組及秋水仙堿組，采用氧嗪酸鉀聯(lián)合Coderre方法造模，模擬與人體痛風性關(guān)節(jié)炎體內(nèi)微環(huán)境相似的高尿酸血癥為基礎(chǔ)引起的急性痛風性關(guān)節(jié)炎，基于“火郁發(fā)之”理論，通過白細胞數(shù)、中性粒細胞百分比、NALP3及I

2、L-1β水平等研究火針治療急性痛風性關(guān)節(jié)炎的作用機制。
　　結(jié)果:
　　(1)氧嗪酸鉀造模后，各組尿酸水平見不同程度升高，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，各組尿酸水平與正常組比較具有顯著性差異（p＜0.05)，說明高尿酸血癥模型造模成功。
　　(2)AGA造模后，步態(tài)、踝關(guān)節(jié)腫脹度、炎癥指數(shù)在造模后24h升高，統(tǒng)計有顯著差異（p＜0.05）;造模后24h火針組踝關(guān)節(jié)腫脹度較模型組見顯著性改善（p＜0.05），造模72h后火針組、針刺組踝

3、關(guān)節(jié)腫脹度均見明顯下降，與模型組、秋水仙堿組比較存在顯著性差異(p＜0.05)?；疳樈M及秋水仙堿組在造模后72h步態(tài)評分見改善，與造模后48h比較具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05);但與模型組比較不存在統(tǒng)計學(xué)差異(p＞0.05)。造模后72h火針組、針刺組炎癥指數(shù)見明顯改善，與模型組比較存在統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)，秋水仙堿組與模型組比較不存在統(tǒng)計學(xué)差異(p＞0.05)。
　　(3)AGA造模后各組白細胞水平均較正常組升高，存在統(tǒng)計

4、學(xué)差異（p＜0.05）;治療后火針組、秋水仙堿組水平可見下降明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義（p＜0.05），且兩組療效相當(p＞0.05)。
　　(4)AGA造模后，各組血清IL-1β、NALP3水平均見升高，各組與正常組比較，經(jīng)統(tǒng)計分析存在差異性（p＜0.05).模型組、針刺組的IL-1β具有顯著差異性（p＜0.01）。與模型組比較，三個干預(yù)組均見明顯降低，具有顯著差異性（p＜0.05）。治療后，各干預(yù)組IL-1β水平較模型組下降明顯（p

5、＜0.05），統(tǒng)計存在差異;各組NALP3恢復(fù)正常水平，組間比較無統(tǒng)計學(xué)。
　　(5)HUA造模后，關(guān)節(jié)滑膜IL-1β、NALP3水平除正常組外，其余各組顯著升高（p＜0.05）;AGA造模后，各組IL-1β、NALP3仍維持在較高水平，但干預(yù)組明顯低于模型組，統(tǒng)計分析具有差異性（p＜0.05）。經(jīng)治療后，模型組IL-1β水平仍居高不下，余三組治療組可見下降，與正常組無明顯差異性。與正常組比較，其余四組NALP3水平仍存在顯著性差