牙齦干細胞對小鼠放射性口炎組織中氧自由基代謝影響的研究.pdf

1、目的:
　　1.探討氧自由基在小鼠放射性口炎發(fā)生發(fā)展中的作用
　　2.探討牙齦干細胞對小鼠放射性口炎氧自由基水平的影響
　　方法:
　　1.C57/BL小鼠牙齦間充質干細胞的分離、培養(yǎng)
　　2.選取6-8周C57/BL小鼠隨機分為以下6組
　　正常組:不放射;
　　放射組:通過電子直線加速器給予每只小鼠25Gy放射劑量
　　預防實驗組:放射前30min通過小鼠尾靜脈注射106個GMSCs<

2、br>　　預防對照組:放射前30min通過小鼠尾靜脈注射無細胞培養(yǎng)基DMEM
　　治療實驗組:放射后第3天通過小鼠尾靜脈注射106個GMSCs
　　治療對照組:放射后第3天通過小鼠尾靜脈注射無細胞培養(yǎng)基DMEM
　　3.構建C57/BL小鼠放射性口炎模型:使用電子直線加速器，以每只小鼠單次25Gy劑量放射造模，光學顯微鏡下觀察組織病理變化
　　4.檢測小鼠唇、舌組織中SOD水平及MDA含量:
　　正常組及放

3、射組在放射后第3天、7天、10天取材，采用比色法檢測各組小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。
　　預防實驗組、預防對照組、治療實驗組、治療對照組分別在接受注射后第3天、7天、10天取材，采用比色法測定各組小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。
　　結果:
　　1.分離培養(yǎng)出C57/BL小鼠牙齦間充質干細胞
　　2.建立小鼠放射性口炎病理模型:光學顯微鏡下觀察組織病理變化見放射后第3天上皮連續(xù)性基本完整，上皮下結締組

4、織內可見炎細胞浸潤，毛細血管擴張程度較輕;放射后第7天可見上皮連續(xù)性中斷，固有層及粘膜下層大量炎細胞浸潤，毛細血管擴張明顯;放射后第10天可見部分上皮剝脫，固有層及粘膜下層大量炎細胞浸潤，舌背粘膜可見上皮層萎縮。
　　3.小鼠組織中SOD、MDA含量比較
　　3.1 唇部SOD活性:第3天放射組較正常組顯著升高（p＜0.05），預防實驗組與預防對照組相比無明顯差異（p＞0.05），治療實驗組較治療對照組顯著升高(p＜0.05

5、);第7天及第10天放射組均較正常組顯著降低(p＜0.05)，預防實驗組及治療實驗組較其對照組顯著升高(p＜0.05)。
　　3.2 唇部MDA含量:第3天放射組較正常組無顯著性變化(p＞0.05)，預防實驗組與預防對照組相比無明顯差異（p＞0.05），治療實驗組較治療對照組明顯下降(p＜0.05);第7天及第10天放射組均較正常組顯著升高(p＜0.05)，預防實驗組、治療實驗組較其對照組顯著降低(p＜0.05)。
　　3.

6、3 舌SOD活性:第3天放射組較正常組顯著升高(p＜0.05)，預防實驗組與預防對照組相比無明顯變化（p＞0.05），治療實驗組較治療對照組升高(p＜0.05);第7天及第10天放射組均較正常組顯著降低（p＜0.05），治療實驗組、預防實驗組分別較其對照組顯著升高(p＜0.05)。
　　3.4 舌MDA含量:第3天放射組較正常組無顯著性變化(p＞0.05)，預防實驗組及治療實驗組較其對照組均無明顯差異（p＞0.05）;第7天及第1

7、0天放射組均較正常組顯著升高(p＜0.05)，預防實驗組、治療實驗組均較其對照組顯著降低（p＜0.05）。
　　結論:
　　1.C57/BL小鼠通過電子射線放射后，隨著時間延長逐漸表現出上皮連續(xù)性中斷，固有層及粘膜下層大量炎細胞浸潤，毛細血管擴張明顯等一系列病理改變;
　　2.組織中SOD活力與MDA含量對比表明，在小鼠造模后發(fā)生放射性口炎的過程中，組織中SOD活力短暫上升后逐漸減弱而MDA含量持續(xù)上升，說明組織中氧自