成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3(FGFR3)在失神經(jīng)骨折愈合過程中對(duì)骨痂礦化的機(jī)制研究.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
  成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3是酪氨酸家族里面位于細(xì)胞膜表面的一種膜蛋白,在參于組織修復(fù)、信號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞再生分化、凋亡中發(fā)揮著重要作用。大量國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn),成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3是成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子家族里唯一一個(gè)負(fù)向調(diào)控骨骼代謝。在臨床中某些遺傳病如軟骨發(fā)育不全(ACH)、季肋發(fā)育不全(HCH)和致死性骨發(fā)育不全(TD)等都與FGFR3基因突變有關(guān)。而在失神經(jīng)骨折愈合中,F(xiàn)GFR3的報(bào)道甚少。并且在大鼠失神經(jīng)骨折愈合過程中

2、產(chǎn)生的骨痂是病理性骨痂,強(qiáng)度差,密度分布不均勻,本實(shí)驗(yàn)研究FGFR3與失神經(jīng)骨痂的關(guān)系。通過建立失神經(jīng)骨折模型并給予注射FGFR3抑制劑,觀察骨痂生成過程中鈣鹽沉積速率。探討該受體與失神經(jīng)骨折愈合過程中骨痂礦化的關(guān)系以及骨吸收和骨折愈合之間的關(guān)系。為如何改善脊髓損傷后骨質(zhì)的流失及骨痂的礦化提供一個(gè)理論依據(jù)。
  方法:
  本研究將96只成年健康雌性wistar大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組建立T10脊髓離斷下的脛骨骨折

3、模型,并于術(shù)后給予FGFR3阻滯劑;對(duì)照組為T10脊髓離斷合并脛骨骨折模型,術(shù)后給予等劑量生理鹽水,分別于術(shù)后第7、14、21、28天取標(biāo)本(每個(gè)時(shí)間點(diǎn)=10只),經(jīng)固定、脫鈣處理后,在骨折端上下5mm處修剪標(biāo)本,石蠟包埋,切成6μm切片。切片應(yīng)用于臧紅固綠染色、masson三色染色。并分別于術(shù)后7、14、21、28天拍X片、骨痂骨密度測(cè)定,另每組另外8只大鼠用于鈣黃綠素雙標(biāo)實(shí)驗(yàn),并做硬組織切片,行VG染色。
  結(jié)果:
 

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