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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
通過建立大鼠膿毒癥急性肺損傷模型,用EPO進(jìn)行干預(yù),觀察肺組織病理改變及血清中HMGB1、Bcl-2水平變化,探討EPO對(duì)膿毒癥急性肺損傷是否具有保護(hù)作用。
方法:
體重為180~200g的健康SD雄性大鼠24只,隨機(jī)分成:S組(對(duì)照組)、A組(ALI組)、E組(EPO治療組)。建立脂多糖(LPS)二次打擊大鼠ALI模型,即致大鼠雙側(cè)股骨骨折后6h,舌下靜脈注射LPS5mg/kg進(jìn)行二次打擊,完成模
2、型制作。E組在LPS二次打擊后立即靜脈注射重組人促紅細(xì)胞生成素(rhEPO)1000IU/kg,A組和S組靜脈注射等量的生理鹽水,8h后獲取肺組織和動(dòng)脈血。血?dú)夥治鰴z測(cè)PaO2、PaCO2、HCO3-、pH值;測(cè)定肺組織濕干比值(W/D);ELISA法檢測(cè)了血清中HMGB1和Bcl-2水平;右肺上葉固定于4%多聚甲醛中,24h后行HE染色病理學(xué)檢查;所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果:
1)肺組織病
3、理切片結(jié)果:S組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)完整,無炎性細(xì)胞浸潤(rùn);A組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)完全破壞,肺泡內(nèi)見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及不等量紅細(xì)胞滲出;E組大鼠肺泡結(jié)構(gòu)部分破壞,部分肺泡內(nèi)見灶狀泡沫細(xì)胞聚集及少量紅細(xì)胞滲出,較A組相比兩者都有不同程度的肺泡損傷及炎性病理改變,但A組肺泡結(jié)構(gòu)破壞更加嚴(yán)重,炎性細(xì)胞及紅細(xì)胞滲出更多。
2)肺組織W/D值結(jié)果:肺組織W/D值在A組和E組分別為(6.05±0.64)、(5.33±0.57),與S組(4.48±0.25)相
4、比均明顯升高(P<0.01),而A組又高于E組(P<0.05)。
3)血?dú)夥治鼋Y(jié)果:PaO2在A組和E組分別為(58.4±1.3)mmHg、(67±3.5)mmHg,與S組相比(94.8±2.8)mmHg均明顯降低(P<0.01),而A組又明顯低于E組(P<0.01);HCO3-、pH值在S組分別為(27.4±1.1)mmol/L、(7.38±0.41),A組分別為(22.4±3.1)mmol/L、(7.25±0.66),E組
5、分別為(24.8±1.7)mmol/L、(7.32±0.42),A組HCO3-、pH值均低于S組(P<0.01)和E組(P<0.05),而E組HCO3-、pH值又均低于S組(P<0.05);S組、A組和E組PaCO2分別為(41.5±2.7)mmHg、(40.2±5.8)mmHg、(43.3±4.2)mmHg,各組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
4)血清中HMGB1、Bcl-2水平結(jié)果:血清中HMGB1水平在A組和E組
6、分別為(1390.83±178.99)pg/ml、(1208.08±116.45)pg/ml,與S組(359.25±92.89)pg/ml相比均明顯升高(P<0.01),而A組又高于E組(P<0.05);血清中Bcl-2水平在A組和E組分別為(1.71±0.55)ng/ml)、(2.53±0.38)ng/ml,與S組(4.31±0.86)ng/ml相比均明顯降低(P<0.01),而A組又低于E組(P<0.05)。
結(jié)論:
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