九味益胃合劑對胃潰瘍模型大鼠HSP70、MMP9、SOD及MDA表達影響的實驗研究.pdf

1、研究目的：
　　通過研究九味益胃合劑對冰乙酸所致胃潰瘍（Gastric ulcer，GU）模型大鼠血清的超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（matrix metalloproteinase9,MMP9）及胃組織熱休克蛋白70（Heat shock factor70,HSP70）表達的影響，研究九味益胃合劑在胃黏膜修復(fù)過程中的作用機制

2、。并基于脾主肌肉理論，而胃亦為肌肉，為“脾主胃之肌肉”的說法提供理論支持。
　　研究方法：
　　選用健康SPF級SD雄性健康大鼠48只，按照隨機隨機數(shù)字表法分為空白對照組、模型組、九味益胃組、鋁碳酸鎂組，每組12只大鼠。所有大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)7天后，空白對照組不做處理，其余3組用冰乙酸造模，術(shù)后第4天開始給與對應(yīng)藥物灌胃，共灌胃28天，末次給藥后禁食24h，處死大鼠，抽取血液、剪取胃組織分別進行相應(yīng)指標檢測。運用ELISA方法檢

3、測血清中SOD活性、MDA、MMP9的表達水平；免疫組化法檢測胃組織HSP70的表達水平。
　　研究結(jié)果：
　　1、胃組織 HSP70的表達：與對照組相比，模型組、九味益胃組及鋁碳酸鎂組大鼠胃組織中HSP70陽性表達均增高，棕黃色顆粒增多，顏色變深，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與模型組相比，九味益胃組與鋁碳酸鎂組HSP70陽性表達也較之升高（P<0.05）；與九味益胃組相比，鋁碳酸鎂組HSP70水平與之相似（P>0.0

4、5）。
　　2、各組大鼠血清MMP9的水平：與空白對照組相比，各治療組大鼠血清中MMP9水平均升高（P<0.05）；與模型組相比，九味益胃組、鋁碳酸鎂組大鼠血清中MMP9水平下降（P<0.05）；與九味益胃組比較，鋁碳酸鎂組大鼠血清中MMP9水平較低（P<0.05）。
　　3、大鼠血清 MDA的水平：與空白對照組比較，模型組及鋁碳酸鎂組潰瘍大鼠血清中 MDA水平升高（P<0.05），九味益胃組 MDA表達量增加（P>0.05

5、）；與模型組相比，九味益胃與鋁碳酸鎂組血清 MDA水平下降（P<0.05）；九味益胃組與鋁碳酸鎂組相比水平較低（P<0.05）。
　　4、大鼠血清 SOD的水平：與空白對照組相比，模型組大鼠血清 SOD水平降低（P<0.05），九味益胃組表達增加（P<0.05）,鋁碳酸鎂組表達亦升高（P>0.05）；與模型組相比，九味益胃組及鋁碳酸鎂組大鼠血清SOD活性明顯升高（P<0.05）；與鋁碳酸鎂組相比，九味益胃組大鼠血清中SOD活性表達

6、水平與之相似（P>0.05）。
　　研究結(jié)論：
　　九味益胃合劑能通過增加GU大鼠血清中SOD活性、胃組織HSP70的表達，對胃黏膜進行保護及修復(fù)，并通過降低血清MMP9及MDA表達水平，促進潰瘍的愈合，減少潰瘍的復(fù)發(fā)。本實驗從脾論治GU，通過九味益胃合劑的健脾益氣、清熱活血等作用促進潰瘍的愈合，為“脾主胃之肌肉”說法提供實驗及理論基礎(chǔ)。其可能發(fā)揮作用的機制有以下幾點：
　　1、九味益胃合劑能夠通過增加胃組織中 HSP

7、70的表達，增加胃黏膜的血流量，減輕氧化損傷，維持細胞穩(wěn)定，提高細胞對應(yīng)激損害的應(yīng)急反應(yīng)，減輕胃黏膜損害，幫助胃黏膜進行修復(fù)，促進潰瘍的愈合。
　　2、九味益胃合劑能夠降低應(yīng)激時過度升高的MMP9水平，對血管基底膜產(chǎn)生作用，并幫助細胞轉(zhuǎn)移至損傷部位促進上皮再生，進而促進新生血管生成，增加局部血流，促進潰瘍修復(fù)。
　　3、MDA是胃受到應(yīng)激反應(yīng)時產(chǎn)生的氧自由基上多不飽和脂肪酸形成的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，九味益胃合劑通過降低MDA水平