高血壓課件ppt課件

1、原發(fā)性高血壓Hypertension,2017/10/14,教 學 目 標,掌握高血壓病的診斷及治療熟悉臨床表現熟悉高血壓病的健康教育計劃了解高血壓的病因及病理生理變化,2017/10/14,內 容,存在問題流行病學定義和分類病因和發(fā)病機制病理生理學變化臨床表現及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷治療降壓藥物評價高血壓危險因素干預及預后,2017/10/14,存在問題,2017/10/14,存在問題,高血壓是心血

2、管疾病最重要的獨立危險因素，已成為威脅我國居民健康的頭號殺手，是我國的重大公共衛(wèi)生問題。 三高：發(fā)病率(18.8%)、致死率、致殘率 三低：知曉率(30%)、治療率(25%)、控制率(6%)高血壓的治療目前正在遭遇60％的患者單藥控制不理想的瓶頸期。 其解決的辦法：合理聯合使用現有降壓藥 大力研發(fā)新型抗高血壓藥,,,2017/10/14,流行病學,2017/10/14,流行病學,1959年、1979

3、年、1991年我國衛(wèi)生部和醫(yī)科院組織了全國性三次普查。15歲以上人群患病率1959年5.11%， 1979年7.33%， 1991年11.88%，1959～1979年的20年間，平均每年增長140萬人；1980～1991年的12年間，平均每年增長240萬人。 2002年我國衛(wèi)生部組織的全國27萬居民營養(yǎng)與健康狀況調查。我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計全國患病人數1.6億多。與1991年相比，患病率上升31%。 19

4、88年衛(wèi)生部正式確定每年的10月8日為“全國高血壓日”。 2005年WHO提議每年的5月14日為“國際高血壓日”。,,,2017/10/14,流行病學,黑人高于白人年長者高于年輕者發(fā)達國家高于發(fā)展中國家北方高于南方,城市高于農村男女兩性差別不大,,,2017/10/14,中國人群高血壓患病率（％）,年 年齡 樣本數 高血壓患病率 △ （%）1959 >15 500,00

5、0 5.1 1980 >15 4,000,0007.7 ↑ 411991 >15 900,00012.6 ↑ 542002 >18 270,00018.8 ↑ 31,,,,中國高血壓知曉率、治療率和控制率（％）,知曉率 治療率 控制率*1991 26.3 17.1

6、 4.12002 30.2 24.7 6.1美國2000 70 59 34*SBP<140mmHg 和 DBP<90mmHg,,,,高血壓的危險因素,肥胖： 超重： BMI ?25 kg/m2 ； 肥胖：BMI ?28 kg/m2 腹型肥胖：WC 男?85cm；女?80cm 高鹽飲食: 我國北方鹽攝入量15g/d,高血壓患

7、 病率較高。中度飲酒：<乙醇50g/天，中年男性飲酒率約為 30-66%，女性飲酒率約為2-7%。 北方飲酒量較大，高血壓患病率較高。,,BMI＝體重（kg）/  身高（m2）正常值 18.5－24.9,,,,,高血壓的易患因素,,,,,,,遺傳,吸煙,酗酒,肥胖,精神緊張,過度攝鹽,,,血糖升高,血管緊張素II異常增多,高血壓,高血壓的病因目前尚未確定,2

8、017/10/14,定義和分類,2017/10/14,定義和分類,高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。 原發(fā)性 病因不明，占總高血壓患者的95%以上。長期 高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險

9、 因素，并影響重要靶器官功能，最終可導致 臟器功能衰竭。 繼發(fā)性 病因明確，不足5%。,,,2017/10/14,高血壓新概念,－2005年美國高血壓學會年會 高血壓是多種原因引起的進行性心血管綜合征, 其導致心臟和血管系統(tǒng)的功能和結構的改變; 在血壓持續(xù)升高以前早期高血壓病變即已開始，以后相繼出現心腦腎血管系統(tǒng)和其它器官

10、損害，往往導致過早死亡。,,病因和發(fā)病機制,2017/10/14,病因,,,病因不清 目前認為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調節(jié)機制失代償所致。,危險因素 體重超重/肥胖 中量飲酒 膳食高鹽、低鉀、低鈣、低蛋白質。,,2017/10/14,遺傳學說,,,高血壓有家族傾向，雙親均有高血壓的正常血壓子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。,但是，至今尚未發(fā)現有特殊的血壓調節(jié)基因組合，

11、也未發(fā)現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志,有家族史的年輕人血漿胰島素、腎素、去甲腎上腺素和甘油三酯水平比同齡無家族史的人群高?？赡芴崾敬嬖谝恍┙閷г缙谂R床改變的基因異常。,2017/10/14,腎素一血管緊張素系統(tǒng),,,機制： 小動脈平滑肌收縮↑ 腎素→ ATⅠ→ ATⅡ→ 醛固酮↑ → 血壓↑

12、 去甲腎上腺素↑特點： ? 血漿腎素水平測定顯示增高的僅為少數 ? 組織中RAS，在高血壓形成中可能具有更大作用 ? 引起RAS激活的主要因素有： 腎灌注減低 腎小管內液鈉濃度減少 血容量降低 低鉀血癥 利尿劑

13、及精神緊張，寒冷，直立運動等。 （肥胖者多為低腎素性高血壓，容量依賴性，利尿效果好),2017/10/14,鈉與高血壓,,,高鈉攝人可使血壓升高，常有遺傳因素參與腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能 產生同的利鈉效應，因此使血壓維持在高水平上 心鈉素 機制尚不清楚 血管平滑肌細胞內鈉↑ →細胞內鈣↑ →血管收縮 鈉儲留↑

14、 反應增強 ↓ ↓ 細胞外液容量↑ ↓ ↓ 外周血管 心排血量↑→→ 高血壓形成 ← ← 阻力↑,2017/10/14,精神神經學說,,,長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環(huán)境噪音、 視覺

15、刺激下也可引起高血壓。 大腦皮層的興奮、抑制平衡失調 ↓ 交感神經↑ → 腎素釋放增多 ↓ ↓ 高血壓 兒茶酚胺↑ → 小動脈收縮交感神經活動增強是高血壓發(fā)病機制中的重要 環(huán)節(jié)。,,2017/10/14,血管內皮功能異常,,,NO↓ET－1

16、↑ 對舒張因子的反應減弱對收縮因子反應增強,2017/10/14,胰島素抵抗,,,胰島素生理分泌↑糖耐量↓ 在高血壓發(fā)病機制中的意義尚不清楚，可能機制 腎小管對鈉的重吸收↑ 胰島素↑→交感神經↑、血管壁增生

17、肥厚→血壓↑ 細胞內鈉、鈣濃度↑,2017/10/14,病理變化,2017/10/14,高血壓早期無明顯病理學改變 ? 心排血量↑ ? 小動脈張力↑ 高血壓持續(xù)及進展 → 全身小動脈玻璃樣變、血管壁“重 ↓ 構” ﹙中層平滑肌細胞增殖、管 動脈粥樣硬化 壁增厚、管腔狹窄﹚ ↓

18、 ↓ 大、中動脈損傷 心、腦、腎缺血損傷,,病理變化,頸動脈斑塊-血栓-阻塞,心臟,周圍血管阻力↑ 心肌細胞肥大兒茶酚胺↑ → 心室壁肥厚 → 高心病→心力衰竭ATⅡ↑ 心室腔擴大長期高血壓脂質在動脈內膜下沉積冠狀動脈粥樣硬化,,,,,心臟中早期改變,心臟晚期改變,,正常血管,進展 (Progression),,,,動脈粥樣硬化的認識：Glagov’s模型,So

19、urce: Glagov et al., N Engl J Med, 1987.,,,逆轉？ （REVERSAL),2017/10/14,腦,腦腔隙性梗死腦梗塞腦出血高血壓腦病,,動脈瘤,,2017/10/14,腎,腎小球入球動脈硬化，腎實質缺血持續(xù)高血壓→ 腎小球囊內壓↑→腎小球纖維化、萎縮

20、 ↓ 腎衰竭 ↑

21、 短期內 入球小動脈 增殖性內膜炎 小葉間動脈 纖維素樣壞死,,惡性高血壓,,,2017/10/14,高血壓腎臟，表面呈現特征性的顆粒狀,正常腎臟,201

22、7/10/14,視網膜,視網膜小動脈痙攣、硬化視網膜出血、滲出,,,,,2017/10/14,臨床表現及并發(fā)癥,高血壓及其并發(fā)癥,臨床表現,起病緩慢，早期常無癥狀 少數患者發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā) 現頭痛、眩暈、氣急、心悸、耳鳴等典型癥 狀， P2亢進、主動脈瓣區(qū)SM雜音或早期喀喇 左心室肥厚者可聞及S4 后期表現常與臟器功能不全或并發(fā)癥有關,,并發(fā)癥,充血性心力衰竭心絞痛心肌梗死猝死腦出血腦梗死TI

23、A高血壓腦病,,心臟,腦,心絞痛,并發(fā)癥,進行性腎硬化腎動脈粥樣硬化蛋白尿、腎功能損害腎功能衰竭不常見主動脈夾層、破裂外周動脈粥樣硬化閉塞癥,,腎臟,主動臟,外周血管,診斷和鑒別診斷,診斷性評估,,確定血壓值及其它心血管危險因素評估高血壓的原因（明確有無繼發(fā)性高血壓）靶器官損害及相關臨床情況（并存疾患）,,,血壓測定---診所血壓,,,,標準化水銀柱血壓計或電子血壓計（BHS，AAMI）袖帶適合，覆蓋上臂臂圍2/

24、3患者至少休息5分鐘坐位，裸露右上臂，（老人，DM，應測立位血壓）聽診器量肘窩肱動脈處柯氏第一音為SBP，消失音為DBP間隔1-2分鐘重復測，取2次平均值記錄，如二次讀數相差5mg，則再測，取3次均值。,高血壓診斷,未用抗高血壓藥情況下，SBP≥140 mmHg 和/或 DBP≥90mmHg（非同日三次測血壓，均符合高血壓標準） 既往有高血壓史，目前正用降壓藥，血壓低于140/90mmHg，亦診為高血壓,,什么是高血壓？,

25、非同日、3次靜息血壓均超過140/90mmHg即可診斷高血壓。如何測量血壓：“三同一原則” 同一時間 同一狀態(tài) 同一側,2017/10/14,2003-ESH血壓水平的分級（mmHg）,血壓分級 SBPDBP理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-89Ⅰ級高血壓（輕型）140-15990-99Ⅱ級高血壓（中型

26、）160-179100-109Ⅲ級高血壓（重型）≥180≥100單純收縮期高血壓 ≥140<90,,,,危險分層,,,中國高血壓防治指南--2005,,2017/10/14,,高血壓治療,對病人的評估及監(jiān)測程序,于不同日多次測量SBP140-179或舒張壓90-109mmHg,,評估其他危險因素、靶器官損害及兼有的臨床情況,,開始改善生活方式,絕對危險分層,,,,,,,,很高危,,立即開始藥物治療,高危,,

27、立即開始藥物治療,中危,監(jiān)測血壓及其危險因素3-6個月,,,多次測壓,,,,SBP ≥140或 DBP ≥90,SBP <140 和DBP <90,,,開始藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,低危,,監(jiān)測血壓及其危險因素3-12個月,,多次測壓,,,,SBP ≥140或DBP ≥90,SBP <140和DBP <90,,,考慮藥物治療,繼續(xù)監(jiān)測,,高血壓治療基本概念,降低血壓水平是預防腦卒中的關鍵堅持非藥物療法，改變不良

28、生活方式堅持長期規(guī)范降壓藥物治療常用降壓藥均可作為降壓治療的初始或維持藥,,2017/10/14,降壓治療的益處,腦卒中發(fā)生率 ↓ 35%-40%心肌梗死 ↓ 20%-25%心力衰竭 ↓ 50% 1期高血壓伴有其他危險因素患者，持續(xù)10年SBP降低10mmHg, 每治療10例能預防1例死亡。 美國JNC-7報告,,2017/10/14,降壓目標,普通高

29、血壓 140/90mmHg以下 中青年高血壓 130/85mmHg以下糖尿病或腎病 130/80mmHg以下 尿蛋白>1g/24h 125/75mmHg以下老年收縮期高血壓 150mmHg以下 如能耐受，還可進一步降低,,2017/10/14,高血壓治療的一線降壓藥物,1.利尿藥2.?-受體阻滯劑3.鈣拮抗劑4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)5.血

30、管緊張素II受體拮抗劑(ARB) 中國高血壓防治指南,,2017/10/14,適應證 1.輕中度高血壓 2.收縮期高血壓 3.老年人高血壓 4.合并心力衰竭者、

31、肥胖者 副作用 致糖耐量降低、總膽固醇和甘油三酯↑、 高尿酸血癥和血黏度增高用法 雙氫克尿噻 12.5mg/d 吲噠帕胺 2.5mg/d 速尿(用于腎衰時) 20mg/d 吲噠帕胺 輕微利尿、擴張血管(鈣拮抗) 代謝副作用輕、有效率80%,利尿劑,,2017/

32、10/14,適應證 高血壓伴有 1.勞力性心絞痛 2.心肌梗死二級預防 3.心室率快(>80次/分) 4.心力衰竭禁忌證 嚴重竇緩、Ⅱ～Ⅲ度AVB、SSS、支氣管哮喘、 COPD、周圍血管病副作用 1.TG↑ 、HDL↓、糖耐量↓ 2.在糖尿病與胰島素合用: 易發(fā)生低血

33、糖; 掩蓋低血糖癥狀; 使低血糖恢復延遲 3.可能引起性欲減退、陽痿,?受體阻滯劑（1）,,2017/10/14,分類及品種,?受體阻滯劑（2）,,非選擇性?-B 普萘洛爾(心得安) 1:3選擇性心臟?1-B 阿替洛爾(氨酰心安) 75:1 水溶性 腎排泄 美托洛爾(倍他樂克) 75:1 脂溶性 肝排泄 比索洛爾(康可) 120:1 水/脂

34、 肝/腎兼有血管擴張作用的?受體阻滯劑 卡維地洛(?,?阻滯劑) ①阻滯α1受體，擴張血管；抑制腎素分泌，阻滯RAS； ②清除自由基，抗氧化，抑制平滑肌細胞增生； ③TC↓TG↓HDL-C↑，減少LDL-C氧化； ④抗心律失常，逆轉LVH，改善心功能。,2017/10/14,鈣通道阻滯劑(1),適應證,,老年收縮期高血壓 (降收縮壓) 高血壓伴有: 1. 周圍血管病 (擴張周圍血管) 2. 心絞痛

35、 (擴張冠狀動脈) 3. 冠心病/頸動脈粥樣硬化 4. 腎損害 (增加腎血流) 5. 糖尿病 6. 腦供血不足 (擴張腦血管),2017/10/14,鈣通道阻滯劑(2),制劑品種,,硝苯地平及其緩釋劑（伲福達）和控釋劑(拜 新同) 擴張冠脈、腎及周圍血管; 抑制粥樣斑塊 氨氯地平(絡活喜) 同上, 可用于心衰和腎衰病人 非洛地平(波依定) 同上, 可用于心衰和腎衰病人 拉西地平

36、 高脂溶性 尼群地平 脂溶性 尼莫地平 脂溶性,2017/10/14,血管緊張素轉換酶抑制劑(1),適應證 HT伴有：,,糖尿病 心功能不全腎臟損害或心肌梗死后,卡托普利（captopril) 開搏通 25mg依那普利（enalapril) 依蘇 5mg苯那普利（benazepril) 洛丁新 10mg 福辛普利（fosenopril) 蒙諾 10mg

37、雷米普利（ramipril) 瑞泰 2.5mg培哚普利(perindopril) 雅施達 4mg西拉普利（cilazapril) 一平蘇 2.5mg 咪噠普利（lmidapril) 達爽 5mg,制劑品種,2017/10/14,血管緊張素轉換酶抑制劑(2),優(yōu)點,,,降低心力衰竭的發(fā)生率及死亡率減輕胰島素抵抗,對糖代謝有益延緩糖尿病患者腎損害(尤其尿蛋白)對中樞和植物神經系統(tǒng)功能

38、無影響對代謝無影響,對性功能無影響,副作用,干咳（15%-20%）偶見致命性血管神經性水腫,2017/10/14,血管緊張素II受體拮抗劑,,氯沙坦(losartan,科素亞) 50～100mg qd纈沙坦(valsartan,代文) 80～160mg qd伊貝沙坦(irbesartan,安博維) 75～150mg qd 替米沙坦(telmisartan,美卡素) 80～160mg qd