化瘀克塞方對急性腦梗死氣虛血瘀證的保護作用及機制研究.pdf

1、目的： 通過臨床觀察及動物實驗研究，探討化瘀克塞方對急性腦梗死氣虛血瘀證的保護作用和作用機制。 方法： 臨床研究共收集急性腦梗死癥狀發(fā)生后48小時內入院病例70例，隨機分為化瘀克塞方組（37例）和常規(guī)治療組（33例）?；隹巳浇M在常規(guī)治療基礎上加用化瘀克塞方治療，療程為14天。分別于入院后即時，治療后的第3、7、14天清晨空腹抽取靜脈血測定神經元特異性烯醇化酶（neuron—specific enolase，N

2、SE）的濃度，同時進行神經功能缺損評分，并于入院即日及第14天行日常生活能力積分及中醫(yī)氣虛血瘀證證候積分的評分，于入院即日、第7天、第14天清晨空腹抽取靜脈血行血液流變學觀察。實驗研究將健康成年SD大鼠80只（雌雄各半）隨機分為假手術組、模型組、化瘀克塞方低劑量（0．48/kg）組（治療組1）、化瘀克塞方高劑量（0．96/kg）組（治療組2）4組，每組各20只。每日給予治療組相應劑量化瘀克塞方混懸液灌胃，給予假手術組及模型組等劑量生理鹽

3、水灌胃。實驗第8天使用頸內動脈線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞（MCAO）模型，分別于造模成功后24小時、72小時對大鼠進行神經功能評分，心臟采血并斷頭處死動物，行TTC染色觀察梗死灶，腦組織HE染色，酶聯免疫法測定血清中S100β含量。 結果： 臨床研究表明：化瘀克塞方組和常規(guī)治療組患者入院時血清NSE濃度、神經功能評分、生活能力積分及氣虛血瘀證證候積分皆無明顯差異（P>0．05）。兩患者組在治療第3天后，神經功能缺損評分

4、、生活能力積分、氣虛血瘀證證候積分即較入院時明顯改善；治療第7天、第14天時，組間同期神經功能缺損評分比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0．05）；治療第14天，組間同期氣虛血瘀證證候積分比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0．05）。治療第3天、第7天、第14天，血清NSE濃度較前減輕，治療第3天、第7天兩患者組NSE濃度差異具有統(tǒng)計學意義（P<0．05），化瘀克塞方組患者血清NSE濃度低于常規(guī)治療組；治療第7天、第14天，血液流變學指標較治療前改

5、善，第7天組間差異無統(tǒng)計學意義，第14天化瘀克塞方組明顯優(yōu)于常規(guī)治療組（P<0．05，P<0．01）。 實驗研究表明：神經功能評分：缺血24小時，治療組2優(yōu)于模型組與治療組1（P<0．05）；缺血72小時，治療組1、治療組2明顯優(yōu)于模型組（P<0．05，P<0．01）；治療組之間相比，缺血24小時治療組2作用優(yōu)于治療組1（P<0．05）。TTC染色結果：缺血24小時，治療組1、治療組2梗死灶體積小于模型組（P<0．05）；缺血7

6、2小時，治療組1、治療組2梗死灶體積明顯小于模型組（P<0．01）；治療組之間相比，缺血72小時，治療組2梗死灶體積明顯小于治療組1（P<0．05）。組織病理學觀察：模型組可見大量細胞壞死，并隨時間加重；治療組1細胞基本完整，治療組2僅見少量細胞壞死，兩組隨時間變化不明顯。血清S100β含量測定：各缺血時間點，模型組與治療組明顯高于假手術組，P<0．01；缺血72小時，治療組血清S100β含量低于模型組（P<0．05）；同期，治療組2作