肺氣虛致血瘀的理論與實驗研究.pdf

1、目的：在查閱大量相關(guān)古今文獻的基礎(chǔ)上，系統(tǒng)梳理肺氣虛致血瘀理論的源流，并綜合各家所論，深入探討肺氣虛致血瘀的理論內(nèi)涵，為臨床治療肺氣虛證提供理論和實驗依據(jù)。方法：對肺氣虛證文獻進行系統(tǒng)化、條理化歸納、分析和提煉，理清肺氣虛致血瘀的理論內(nèi)涵。在實驗研究中，借鑒已有的“肺氣虛大鼠”造模方法，選擇可反映血瘀狀態(tài)的一些血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌因子ET、NO、TXB2和6-keto-PGF1α作為指標(biāo)，觀察肺氣虛大鼠對血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌因子的影響，并設(shè)立補

2、肺氣活血組，且以補肺湯做為陽性對照，深入探討肺氣虛致血瘀的機制。結(jié)果：肺氣虛，氣機失調(diào)、氣化失司，肺氣失于宣降、朝百脈、助心行血的功能失常，是肺氣虛致血瘀理論核心。實驗表明模型組動物的各項指標(biāo)都有所改變，模型組與正常組比較，ET、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α升高，NO、6-keto-PGF1α和NO/ET降低，差異顯著(P<0.05或P<0.01)；模型組與補肺氣活血組比較，補肺氣活血組ET、TXB2和TXB2/6-Ke

3、to-PGG1α降低，NO、6-keto-PGF1α和NO/ET升高，差異顯著(P<0.05或P<0.01)；補肺湯組與補肺氣活血組比較，補肺氣活血組TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α降低，NO、6-keto-PGG1α和NO/ET升高，差異顯著(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論：肺主氣司呼吸，朝百脈是肺氣虛致血瘀的中醫(yī)理論的基礎(chǔ)。因虛致實，因?qū)嵵绿?，虛實夾雜是肺氣虛證病機演變的特點。中醫(yī)學(xué)肺氣虛血瘀理論有其相關(guān)的現(xiàn)代病理生