大腸癌中EGFR、P21k-ras及Ki-67蛋白表達(dá)的研究.pdf_第1頁
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1、目的:腫瘤的發(fā)生是多基因參與的過程。表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR),以及在多種腫瘤中均起作用的抑癌基因P21k-ras,與細(xì)胞增殖相關(guān)的Ki-67均在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。雖然這些腫瘤相關(guān)基因在大腸癌中的作用已受到廣泛關(guān)注,但多是對(duì)這些基因及其表達(dá)產(chǎn)物在單一腫瘤中的作用的研究,而縱向研究上述各基因的蛋白表達(dá)在大腸癌中差異性的報(bào)道較少。本實(shí)驗(yàn)采用免疫組化方法,檢測(cè)了大腸癌、胃癌、食管癌組織中 EGFR、Ki-67及P21k-ras蛋白

2、的表達(dá)情況,結(jié)合病理學(xué)特征,分析上述三種蛋白在大腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用。并縱向比較腫瘤中EGFR、P21k-ras、Ki-67蛋白表達(dá)特點(diǎn),探討大腸癌發(fā)病機(jī)制中的相關(guān)性,為其分子靶向治療藥物的選擇提供一定的理論依據(jù)。
  方法:收集手術(shù)切除并經(jīng)病理證實(shí)的大腸癌標(biāo)本46例,所有標(biāo)本獲得完整的臨床資料,取得前患者均未接受化學(xué)藥物或放射線治療,同時(shí)收集手術(shù)切除并診斷為正常大腸組織46例。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè) EGFR、P21k-ras

3、及Ki-67蛋白在大腸正常組織粘膜和癌組織中表達(dá)關(guān)系,及大腸癌組織中其與各臨床參數(shù)之間的關(guān)系,所得結(jié)果應(yīng)用 SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
  結(jié)果:
  1.EGFR、P21k-ras及 Ki-67蛋白在大腸正常粘膜和大腸癌組織中的陽性表達(dá)率分別為EGFR為13%(6/46)和54.3%(25/46)、P21k-ras為6.5%(3/46)和45.7%(21/46)、Ki-67為10.9%(5/46)和80.4%(3

4、7/46),其中三種蛋白在大腸癌組明顯高于正常粘膜組,均有顯著性差異;
  2.大腸癌的EGFR蛋白陽性表達(dá)在直腸部位腫瘤64.3%(18/28)高于結(jié)腸部位腫瘤38.9%(7/18);低分化組30%(3/10)低于中分化組55.9%(19/34);有淋巴轉(zhuǎn)移組75%(9/12)高于無淋巴轉(zhuǎn)移組47.1%(16/34);在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組44.4%(4/9)低于無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組56.8%(21/37);
  3.大腸癌的P21k-r

5、as蛋白陽性表達(dá)在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組33.3%(3/9)低于無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組48.6%(18/37),;低分化組20%(2/10)低于中分化組52.9%(18/34);
  4.大腸癌的Ki-67蛋白陽性表達(dá)在直腸部位腫瘤78.5%(22/28)低于結(jié)腸部位腫瘤83.3%(15/18);低分化組40%(4/10)低于中分化組91.2%(31/34);在有淋巴轉(zhuǎn)移組83.3%(10/12)高于無淋巴轉(zhuǎn)移組79.4%(27/34);有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組

6、88.9%(8/9)高于無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組78.4%(29/37);伴有貧血組79.5%(31/39)低于無貧血組85.7%(6/7);癌腫浸潤(rùn)未達(dá)漿膜組42.9%(3/7)低于已達(dá)漿膜組87.2%(34/39);癌腫大小<5cm組85.7%(24/28)高于癌腫≥5cm組72.2%(13/18)。
  5.大腸癌中EGFR及P21k-ras蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。
  結(jié)論:
  1、EGFR、P21k-ras及Ki-67蛋白在

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