尿毒癥對大動脈平滑肌TRPC1通道及BKCa通道表達的影響.pdf

1、目的:通過部分腎切除法建立大鼠尿毒癥模型。觀察尿毒癥對外周大動脈平滑肌細胞TRPC1通道及BKa通道m(xù)RNA表達的影響,探討尿毒癥大動脈功能受損的分子機制,研究結果對指導篩選尿毒癥大動脈病變治療的新靶點具有重要的理論意義和實用價值。
　　方法:1、尿毒癥動物模型的建立:分兩次先后共切除大鼠左右腎臟5/6進行造模,造模后測鼠內眥靜脈血清肌酐尿值,尿毒癥造模成功判斷標準為靜脈血清肌酐高于正常肌酐值2-3倍;2、實驗分組:將SD大鼠隨機

2、分為3組,對照組(a組);假手術組(b組);尿毒癥組(c組)。3、TRPC1通道及BKca通道m(xù)RNA表達測定:應用實時熒光定量PCR檢測3組大鼠主動脈平滑肌細胞中TRPC1通道及BKca通道的mRNA表達水平。
　　結果:1、與正常對照組和假手術組相比,尿毒癥組BKca通道α亞基mRNA的表達量顯著增加,約是它們的8倍(P<0.01),對照組與假手術組相比無顯著性差異(P>0.05)。2、尿毒癥組BKca通道β亞基mRNA的表達

3、量約是假手術組的6.6倍,尿毒癥組明顯高于對照組,是其約6.4倍,具有顯著性差異(P<0.01),對照組和假手術組沒有顯著性差異(P>0.05)。3、尿毒癥組TRPC1通道m(xù)RNA的表達量明顯高于對照組,是其約6.7倍,且是假手術組的5.9倍,具有顯著性差異(P<0.01),對照組和假手術組沒有差異(P>0.05)。
　　結論:與對照組相比,尿毒癥大鼠外周大動脈平滑肌中的TRPC1通道及BKca通道表達都顯著增加,提示TRPC1、