簡(jiǎn)介：口腔解剖生理學(xué)試題及答案口腔解剖生理學(xué)試題及答案1髓腔解剖特點(diǎn)對(duì)牙髓炎的意義中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A牙髓炎時(shí)由于根尖孔狹小不易引起根尖炎B由于牙髓組織松軟，感染容易擴(kuò)散到全牙髓C牙髓炎時(shí)血管擴(kuò)張，滲出液聚集，壓迫神經(jīng)產(chǎn)生劇烈疼痛D牙髓炎時(shí)開(kāi)髓減壓可以緩解劇痛E為了順利而成功的進(jìn)行牙髓炎治療，必須熟悉每個(gè)牙的髓腔形態(tài)2髓腔形態(tài)的生理和病理變化中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A髓腔的大小隨著年齡的增長(zhǎng)而不斷縮小B乳牙髓腔比恒牙大C青少年的恒牙髓腔比老年者大D髓室頂、髓角隨著牙的不斷磨耗而降低E外傷、齲病對(duì)牙體的侵襲使髓腔縮小3上頜第一磨牙內(nèi)哪一個(gè)髓角最高A近中舌側(cè)B近中頰側(cè)C遠(yuǎn)中頰側(cè)D遠(yuǎn)中舌側(cè)E第五牙尖處4開(kāi)髓時(shí)，下列哪個(gè)牙容易發(fā)生髓室底穿通A下頜第一磨牙B上頜第一磨牙C下頜第一前磨牙D上頜第一前磨牙E下頜磨牙牙根橫切面為“8“字形，有利于增強(qiáng)穩(wěn)固性9牙冠軸面突度的生理意義中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A咀嚼時(shí)食物順著軸面突度滑至口腔，對(duì)牙齦起按摩作用B軸面突度提高咀嚼效能C頰、舌面突度過(guò)小，牙齦會(huì)受到食物的創(chuàng)傷D頰、舌面突度過(guò)大，牙齦會(huì)得不到食物的按摩E鄰面的突度可防止食物嵌塞10第二乳磨牙與第一恒磨牙的區(qū)別要點(diǎn)中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A第二乳磨牙的牙冠較小、色白B第二乳磨牙的牙冠頸部明顯縮小，頸嵴較突C第二乳磨牙的牙冠面尖窩清晰D第二乳磨牙的近中頰尖、遠(yuǎn)中頰尖、遠(yuǎn)中尖大小約相等E第二乳磨牙的牙根干短，牙根向外張開(kāi)11下頜第一乳磨牙牙冠解剖形態(tài)中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A頰面好似一個(gè)以近中緣為底的三角形B形態(tài)不似任何恒磨牙C遠(yuǎn)中舌尖長(zhǎng)而尖，近中舌尖短而小D近中緣直長(zhǎng)E牙根分為近遠(yuǎn)中12第三磨牙的形態(tài)特點(diǎn)中哪一點(diǎn)是錯(cuò)誤的A牙的形態(tài)、大小、位置變異很多B上頜第三磨牙與上頜第二磨牙相似C（牙合）面副溝多D根多合并成一錐形根

簡(jiǎn)介：口腔解剖生理學(xué)試題及答案口腔解剖生理學(xué)試題及答案1下列論述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A咀嚼力是咀嚼肌所能發(fā)揮的最大力B合力是咀嚼時(shí)牙齒實(shí)際承受的咀嚼力C最大力為牙周膜的最大耐受力D第一磨牙合力最大，中切牙合力最小E各牙齒合力大小的順序不受年齡、性別影響正確答案E2舌系帶與傘襞之間的三角區(qū)域內(nèi)，清晰可見(jiàn)的結(jié)構(gòu)是A舌深靜脈B舌深動(dòng)脈C舌神經(jīng)D舌下神經(jīng)E舌下神經(jīng)伴行靜脈轉(zhuǎn)自學(xué)易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOM正確答案A3磨牙的近中面、頰面與合面相交處稱為A頰合線角B頰合點(diǎn)角C近頰合線角D近頰合點(diǎn)角E近中頰面角正確答案D4頸總動(dòng)脈分為頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈的部位是A平甲狀軟骨下緣B平甲狀軟骨上緣C平甲狀軟骨中1／2處D平舌骨上緣E平舌骨下緣轉(zhuǎn)自學(xué)易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOM正確答案D9下列哪一項(xiàng)不是口腔的表面解剖標(biāo)志A上、下唇系帶B頰系帶C腮腺導(dǎo)管口D翼下頜韌帶E磨牙后區(qū)正確答案D10在人類生長(zhǎng)發(fā)育的哪一段時(shí)間內(nèi)為乳牙合時(shí)期A2歲半～3歲半B3歲～5歲半轉(zhuǎn)自學(xué)易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOMC4歲半～5歲D4歲～6歲E2歲半～6歲正確答案E11對(duì)下頜第一磨牙頰面觀描述中錯(cuò)誤的是A梯形B近遠(yuǎn)中徑大于合頸徑C近中緣直，遠(yuǎn)中緣突D合緣可見(jiàn)近中頰尖、遠(yuǎn)中頰尖E外形高點(diǎn)在頸1／3正確答案C12指出下列牙齒萌出的生理特點(diǎn)哪一個(gè)是正確的A在一定時(shí)間內(nèi)，按一定順序先后萌出轉(zhuǎn)自學(xué)易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOMB同頜同名牙左側(cè)萌出早于右側(cè)C上頜早于下頜D男女同齡人萌出情況相同E以上均正確

簡(jiǎn)介：生命是永恒不斷的創(chuàng)造，因?yàn)樵谒鼉?nèi)部蘊(yùn)含著過(guò)剩的精力，它不斷流溢，越出時(shí)間和空間的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表現(xiàn)的形式表現(xiàn)出來(lái)。－－泰戈?duì)?0112011年考研農(nóng)學(xué)大綱變化詳解動(dòng)物生理學(xué)年考研農(nóng)學(xué)大綱變化詳解動(dòng)物生理學(xué)一、一、動(dòng)物生理學(xué)考查目標(biāo)動(dòng)物生理學(xué)考查目標(biāo)動(dòng)物生理學(xué)是闡明動(dòng)物機(jī)體生命活動(dòng)的原理的一門(mén)學(xué)科，因此在考查時(shí)注重考生對(duì)動(dòng)物生理學(xué)基本概念、動(dòng)物生命活動(dòng)現(xiàn)象的過(guò)程及機(jī)理、動(dòng)物各個(gè)器官和系統(tǒng)之間的聯(lián)系的考查，同時(shí)要求考生能夠運(yùn)用動(dòng)物生理學(xué)的知識(shí)分析生命活動(dòng)現(xiàn)象，將理論知識(shí)和實(shí)驗(yàn)結(jié)合起來(lái)，做到融會(huì)貫通、學(xué)以致用。二、動(dòng)物生理學(xué)考點(diǎn)解析二、動(dòng)物生理學(xué)考點(diǎn)解析1動(dòng)物生理學(xué)的研究對(duì)象、研究任務(wù)和研究方法作為常識(shí)型的知識(shí)要了解，多以選擇題的形式考察。2機(jī)體與內(nèi)環(huán)境掌握生命體的基本特征和內(nèi)環(huán)境的概念及意義3動(dòng)物生理功能的調(diào)節(jié)方式掌握神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)的概念和特點(diǎn)。能夠進(jìn)行比較區(qū)分。4機(jī)體生理功能的控制系統(tǒng)掌握非自動(dòng)控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)、前反饋控制系統(tǒng)的概念及特點(diǎn)。5細(xì)胞的結(jié)構(gòu)特征和物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能掌握細(xì)胞的基板結(jié)構(gòu)特征，掌握簡(jiǎn)單擴(kuò)散、異化擴(kuò)散、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的概念及特點(diǎn)，能夠加以區(qū)分。6細(xì)胞的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)掌握細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的概念和一般特性，了解跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑。7細(xì)胞的興奮性與生物電現(xiàn)象個(gè)期的特點(diǎn)。15血管生理掌握血管的分類和結(jié)構(gòu)、功能特點(diǎn)，血流量、血流阻力和血壓，影響血壓的因素，微循環(huán)與物質(zhì)交換，組織液和淋巴的生成和回流以及影響因素。此處多以問(wèn)答題的形式考察。16心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)要熟練掌握心臟的神經(jīng)支配及其作用、血管的神經(jīng)支配及其作用、心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)，體液因素的調(diào)節(jié)，并結(jié)合實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蜻\(yùn)用以上知識(shí)進(jìn)行分析。這一節(jié)多以分析論述題或結(jié)合實(shí)驗(yàn)題進(jìn)行考察，內(nèi)容有比較多和雜，所以應(yīng)重點(diǎn)記憶和理解。17肺通氣掌握肺通氣的原理，掌握肺容量和肺通氣量等的概念，能夠加以區(qū)分。18肺換氣與組織換氣掌握肺換氣與組織換氣的過(guò)程，此處多以選擇和問(wèn)答題考察。19氣體在血液中的運(yùn)輸包括樣的運(yùn)輸和二氧化碳的運(yùn)輸，重點(diǎn)掌握運(yùn)輸?shù)倪^(guò)程。能夠準(zhǔn)確理解氧離曲線的意義。20消化的概述掌握消化與吸收的概念，了解消化的方式及其特點(diǎn)。重點(diǎn)掌握消化道平滑肌的生理特性。21口腔消化了解攝食方式、飲水、咀嚼和吞咽即可，考察可能性不大。重點(diǎn)掌握唾液的性質(zhì)組成和生理作用，以及唾液的分泌調(diào)節(jié)。有可能考問(wèn)答題。22單胃的消化這是消化這一章的重中之重，一定要深刻理解并掌握胃液的性質(zhì)、組成與作用，尾頁(yè)的分泌及其調(diào)節(jié)、胃的運(yùn)動(dòng)及其調(diào)節(jié)、胃的排空。這是都是考試的

簡(jiǎn)介：生理學(xué)試題及答案生理學(xué)試題及答案二多項(xiàng)選擇1有關(guān)單純擴(kuò)散的敘述正確的有ACA順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)B依靠膜載體轉(zhuǎn)運(yùn)C不耗能D通過(guò)膜通道轉(zhuǎn)運(yùn)E借助膜上泵的作用2以載體為中介的易化擴(kuò)散ABCEA有結(jié)構(gòu)特異性B有競(jìng)爭(zhēng)性抑制C有飽和現(xiàn)象D不依賴細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)E是一種被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)3NA＋泵的作用有BDA將NA＋轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)B將細(xì)胞外的K＋轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)C將K＋轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外D將細(xì)胞內(nèi)NA＋轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外E將NA＋或K＋同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外4細(xì)胞膜對(duì)物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)有ABCDEA逆濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)B消耗能量C借助泵D有特異性E由ATP供能5NA＋K＋泵的功能特點(diǎn)有ABCA逆濃度差電位差的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程D其大小接近NA＋平衡電位E它是個(gè)穩(wěn)定電位11關(guān)于神經(jīng)纖維靜息電位的形成機(jī)制與下列因素有關(guān)ABDEA細(xì)胞外K＋濃度小于細(xì)胞內(nèi)的濃度B細(xì)胞膜主要對(duì)K＋有通透性C細(xì)胞膜主要對(duì)NA＋有通透性D細(xì)胞內(nèi)外K＋濃度差加大可使靜息電位加大E加大細(xì)胞外K＋濃度會(huì)使靜息電位減小12關(guān)于神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的敘述ACDEA它是瞬時(shí)變化的電位COM衰減性擴(kuò)布D它是個(gè)極化反轉(zhuǎn)的電位E它具有全或無(wú)特性13關(guān)于細(xì)胞膜電位的敘述正確的是ABCA動(dòng)作電位的鋒值接近NA＋平衡電位B動(dòng)作電位復(fù)極相主要由K＋外流引起C靜息電位水平略低于K＋平衡電位D動(dòng)作電位可發(fā)生于任何細(xì)胞E動(dòng)作電位復(fù)極后NA＋和K＋順電化學(xué)梯度復(fù)原14膜通道的功能狀態(tài)可區(qū)分為ABCA激活狀態(tài)B備用狀態(tài)C失活狀態(tài)D滅活狀態(tài)

簡(jiǎn)介：1病理生理學(xué)試卷病理生理學(xué)試卷AA第一部分單項(xiàng)選擇題（第一部分單項(xiàng)選擇題（A型）型）1病理生理學(xué)大量研究成果主要來(lái)自（）A流行病學(xué)調(diào)查B動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究C臨床觀察病人D推理判斷E臨床實(shí)驗(yàn)研究2能引起疾病并賦予其特征性、決定其特異性的因素稱為（）A疾病的原因B疾病的條件C疾病的誘因D疾病的內(nèi)因E疾病的外因3按目前有關(guān)死亡概念，下列哪種情況意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，繼續(xù)治療已無(wú)意義（）A四肢冰冷，血壓測(cè)不到，脈搏測(cè)不到B大腦功能停止，電波消失C心跳、呼吸停止D腦電波消失E全腦功能永久性停止4大量丟失小腸液首先出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂，多見(jiàn)的是（）A高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫水D低鈉血癥E高鉀血癥A5細(xì)胞外液滲透壓變化時(shí)首先通過(guò)什么調(diào)節(jié)水鈉平衡（）AADHB血管內(nèi)外鈉交換C醛固酮D心鈉素E細(xì)胞內(nèi)外鈉交換6最易出現(xiàn)休克傾向的水電解質(zhì)紊亂是（）A高血糖致低鈉血癥B低鉀血癥C等滲性脫水D高滲性脫水E低滲性脫水7低鉀血癥最常見(jiàn)原因是（）A攝入鉀不足B細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)C經(jīng)腎丟失鉀D經(jīng)胃腸道丟失鉀E經(jīng)皮膚丟失鉀8下列哪個(gè)不會(huì)引起腦細(xì)胞水腫（）AADH分泌異常增多癥B呼吸衰竭C腦缺氧D正常人一次飲水3000MLE肝性腦病9用鈣鹽治療高鉀血癥的作用機(jī)制是（）A提高心肌閾電位和動(dòng)作電位2期鈣內(nèi)流B使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移C使血鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D改變血液PH使鉀降低E促進(jìn)鉀在腸及腎排出10酮癥酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)（）A細(xì)胞內(nèi)K釋出，腎內(nèi)H－NA交換↓3D骨骼肌E腦20急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是（）A肺內(nèi)DIC形成B急性肺淤血水腫C急性肺不張D急性呼吸膜損傷E肺泡內(nèi)透明膜形成21有關(guān)應(yīng)激的論述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）A它屬于一種全身性特異性反應(yīng)B它普遍存在C它可利于增強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)能力D它可成為疾病發(fā)生發(fā)展的病因或誘因E它是機(jī)體保護(hù)機(jī)制的重要組成部分22下列疾病中哪一種可引起高輸出量性心衰（）AVITB1缺乏癥B冠心病C肺源性心臟病D風(fēng)濕性心臟病E高血壓病23在肝性腦病發(fā)病過(guò)程中，下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)既是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又是假性神經(jīng)遞質(zhì)（）A5羥色胺B苯乙醇胺C羥苯乙醇胺DΓGABAE多巴胺24胸外中央性大氣道阻塞?？蓪?dǎo)致（）A．呼氣性呼吸困難B．吸氣性呼吸困難C．限制性通氣不足D．呼氣性呼吸困難和吸氣性呼吸困難E．以上都不是25谷氨酸鈉可降低血氨，其機(jī)制是（）A促進(jìn)蛋白質(zhì)合成B使血漿PH降低C促進(jìn)NH3由腎臟排出D結(jié)合血氨生成谷氨酰胺E促進(jìn)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)第二部分多項(xiàng)選擇題（第二部分多項(xiàng)選擇題（X型）型）BC26應(yīng)激時(shí)最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變發(fā)生于（ABCD）A腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)B藍(lán)斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)C下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)D下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)E下丘腦腺垂體甲狀腺素系統(tǒng)ABE27AG增高型代謝性酸中毒可見(jiàn)于（）A嚴(yán)重心力衰竭B饑餓C腎小管酸中毒D輕、中度腎功能衰竭E攝入大量水楊酸制劑ABDE28應(yīng)激時(shí)機(jī)體內(nèi)代謝變化包括（ABCDE）A代謝率升高B糖原分解和糖異生增強(qiáng)C外周組織對(duì)糖的利用增加D脂肪的動(dòng)員和分解增強(qiáng)E蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，出現(xiàn)負(fù)氧平衡29缺氧所致紫紺可見(jiàn)于（BDE）A貧血（HB?6G）B低張性缺氧C氰化鉀中毒

簡(jiǎn)介：第七章應(yīng)激第一節(jié)概述一、應(yīng)激的概念和基本特征應(yīng)激是機(jī)體在應(yīng)激原STRESSOR的作用下所產(chǎn)生的緊張狀態(tài)，具有以下三個(gè)基本特征?非特異性，即可由各種因素引起；?防御性，即旨在維持和恢復(fù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定HOMEOSTASIS?具有一定的反應(yīng)模式，即各種因素引起的應(yīng)激，其反應(yīng)特點(diǎn)大同小異，都是以交感腎上腺髓質(zhì)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)及其所引起靶器官的功能、代謝改變。一般說(shuō)來(lái)，機(jī)體總是處在一定的應(yīng)激狀態(tài)。適度的應(yīng)激對(duì)機(jī)體有利，稱之為良性應(yīng)激EUSTRESS，應(yīng)激過(guò)強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)則對(duì)機(jī)體有害，稱之為劣性應(yīng)激DISTRESS，所引起的病稱之為適應(yīng)性疾病DISEASEOFADAPTATION或應(yīng)激病STRESSDISEASE,心理應(yīng)激引起的病屬于身心疾病PSYCHOSOMATICDISEASE。但由于疾病發(fā)生的原因十分復(fù)雜，很少有由應(yīng)激單獨(dú)引起的疾病，因此，上述這些科學(xué)術(shù)語(yǔ)并不常用。應(yīng)激時(shí)神經(jīng)的反應(yīng)，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮。內(nèi)分泌的反應(yīng)比較多，現(xiàn)將其中主要的列表如下表71。一、交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)的反應(yīng)應(yīng)激時(shí)，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增多是最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)之一。應(yīng)激時(shí)的交感－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)既有其防御意義，同時(shí)又可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利的影響。表71應(yīng)激時(shí)激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化應(yīng)激時(shí)激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化分泌增多分泌受抑制兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子CRF、ACTH、腎上腺糖皮質(zhì)激素??內(nèi)啡肽、生長(zhǎng)激素注1、催乳素胰高血糖素抗利尿激素腎素、血管緊張素、醛固酮組織激素注2前列腺素、血栓素、激肽細(xì)胞因子注2白介素1胰島素注1在大鼠，生長(zhǎng)素是減少的注2組織激素和細(xì)胞因子在伴有細(xì)胞損傷的應(yīng)激損傷性應(yīng)激時(shí)才明顯增多（一）防御意義應(yīng)激的防御意義（對(duì)機(jī)體有利）主要表現(xiàn)在以下五個(gè)方面

簡(jiǎn)介：第一章緒論選擇題1．正常人體內(nèi)環(huán)境的理化特性經(jīng)常保持狀態(tài)A．固定不變B．相對(duì)恒定C．隨機(jī)多變D．絕對(duì)平衡E．與外界一致2．下列各種實(shí)驗(yàn)中，屬于急性實(shí)驗(yàn)方法A．離體蛙心灌流實(shí)驗(yàn)B．狗食道瘺假飼實(shí)驗(yàn)C．臨床胃液分析實(shí)驗(yàn)D．血液常規(guī)檢查E．X線成像3．能引起生物機(jī)體發(fā)生反應(yīng)的各種環(huán)境變化，統(tǒng)稱為A．反射B．興奮C．刺激D．反映E．閾值4．可興奮組織接受刺激后所產(chǎn)生反應(yīng)的共同特征是A．收縮反應(yīng)B．分泌活動(dòng)C．神經(jīng)沖動(dòng)D．生物電變化E．慢波5．下列各項(xiàng)調(diào)節(jié)中，不屬于正反饋調(diào)節(jié)的是A．血液凝固B．降壓反射C．排尿反射D．分娩過(guò)程E．排便反射6．細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是指A．體液B．細(xì)胞內(nèi)液C．細(xì)胞外液D．組織液E．血液7．人類社會(huì)中每周工作5天的工作日制度，給人體帶來(lái)相應(yīng)的生理功能活動(dòng)的種種周期性變化，這種生物節(jié)律屬于A．日周期B．月周期C．周周期D．年周期E．季節(jié)周期8．機(jī)體對(duì)適宜刺激所產(chǎn)生的反應(yīng)，由活動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬?duì)靜止?fàn)顟B(tài)稱為A．興奮性反應(yīng)B．抑制性反應(yīng)C．雙向性反應(yīng)D．適應(yīng)性反應(yīng)E．無(wú)反應(yīng)狀態(tài)9．下列關(guān)于穩(wěn)態(tài)的敘述，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的A．生物體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)經(jīng)常保持絕對(duì)平衡的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)B．穩(wěn)態(tài)是一種復(fù)雜的由機(jī)體內(nèi)部各種調(diào)節(jié)機(jī)制所維持的動(dòng)態(tài)平衡過(guò)程C．維持機(jī)體體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱之為穩(wěn)態(tài)D．穩(wěn)態(tài)一旦不能維持，生物體的生命將受到威脅E．穩(wěn)態(tài)的概念首先由美國(guó)科學(xué)家CANNON提出10．下列有關(guān)反射的論述，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的選擇題150KG的成年男性其血液總量和血漿量分別約為A．2500ML和1000MLB．5000ML和2500MLC．3500ML和2000MLD．4500ML和2000MLE．60000ML和3500ML2血細(xì)胞比容是指血細(xì)胞A．與血漿容積之比B．與血管容積之比C．與白細(xì)胞容積之比D．占血液的容積百分比E．與血漿中無(wú)機(jī)物的容積之比3有關(guān)血漿晶體滲透壓的敘述正確的是A．占血漿滲透壓的小部分B．主要由白蛋白組成C．與血漿容量有關(guān)D．血漿晶體滲透壓下降時(shí)紅細(xì)胞膨脹E．血漿晶體滲透壓升高時(shí)血量增加4構(gòu)成血漿滲透壓的主要成分是A．白蛋白B．葡萄糖C．球蛋白D．NACLE．KCL5下列溶液中屬于等滲溶液的是A．01％NACLB．５％葡萄糖C．２％尿素D．５％葡萄糖鹽水E．９％NACL6全血的粘滯性主要取決于A．血漿蛋白含量B．紅細(xì)胞數(shù)量C．白細(xì)胞數(shù)量D．紅細(xì)胞的疊連E．NACL的濃度7維持紅細(xì)胞正常形態(tài)的重要因素是A．組織液膠體滲透壓B．血漿膠體滲透壓C．血漿晶體滲透壓D．血漿白蛋白濃度E．紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量8血漿膠體滲透壓的生理意義主要是A．調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡B．維持紅細(xì)胞正常形態(tài)C．維持血管內(nèi)外電解質(zhì)的含量D．使水分通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織液E．調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)外水分交換，維持血容量9影響血管內(nèi)外水分分布的主要因素是A．血漿晶體滲透壓B．血漿膠體滲透壓C．血漿滲透壓D．組織液膠體滲透壓E．血漿的粘滯性10血漿蛋白量顯著減少時(shí)，可引起A．血漿滲透壓顯著降低B．組織液生成增多C．淋巴回流量減少D．毛細(xì)血管通透性增加E．有效濾過(guò)壓下降11血漿中何種物質(zhì)濃度改變時(shí)，可能引起組織水腫A．血漿NACL濃度升高B．血漿球蛋白濃度下降

簡(jiǎn)介：生理復(fù)習(xí)資料考綱要求1、機(jī)體與環(huán)境的關(guān)系刺激與反應(yīng)，興奮與抑制，興奮性和閾。2、穩(wěn)態(tài)的概念，內(nèi)環(huán)境相對(duì)恒定的重要意義。3、神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)的生理意義和功能。一、生命活動(dòng)的基本特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝是指機(jī)體與環(huán)境之間不斷進(jìn)行物質(zhì)交換和能量交換，以實(shí)現(xiàn)自我更新的過(guò)程。包括合成代謝和分解代謝。2、興奮性指可興奮組織或細(xì)胞受到特定刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件刺激的強(qiáng)度、刺激的持續(xù)時(shí)間，以及刺激強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率，這三個(gè)參數(shù)必須達(dá)到某個(gè)最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強(qiáng)度與刺激持續(xù)時(shí)間呈反變關(guān)系。衡量組織興奮性大小的較好指標(biāo)為閾值。閾值剛能引起可興奮組織、細(xì)胞去極化并達(dá)到引發(fā)動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度。3、生殖生物體生長(zhǎng)發(fā)育到一定階段，能夠產(chǎn)生與自己相似的個(gè)體，這種功能稱為生殖。生殖功能對(duì)種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動(dòng)的基本特征之一。二、生命活動(dòng)與環(huán)境的關(guān)系對(duì)多細(xì)胞機(jī)體而言，整體所處的環(huán)境稱外環(huán)境，而構(gòu)成機(jī)體的細(xì)胞所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)、外環(huán)境與生命活動(dòng)相互作用、相互影響。當(dāng)機(jī)體受到刺激時(shí)，機(jī)體內(nèi)部代謝和外部活動(dòng)，將會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，這種變化稱為反情況時(shí)，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動(dòng)中常見(jiàn)的正反饋有排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并接受來(lái)自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對(duì)穩(wěn)定（動(dòng)態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對(duì)恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對(duì)穩(wěn)定。細(xì)胞的基本功能?？季V要求1細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。2細(xì)胞的生物電現(xiàn)象以及細(xì)胞興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)的原理。3神經(jīng)骨骼肌接頭的興奮傳遞。一、細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)液態(tài)鑲嵌模型該模型的基本內(nèi)容以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點(diǎn)（1）質(zhì)膜不是靜止的，而是動(dòng)態(tài)的、流動(dòng)的。（2）細(xì)胞膜兩側(cè)是不對(duì)稱的，因?yàn)閮蓚?cè)膜蛋白存在差異，同時(shí)兩側(cè)的脂類分子也不完全相同。（3）細(xì)胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細(xì)胞間“識(shí)別”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動(dòng)物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個(gè)脂質(zhì)雙層三種形式均有。

簡(jiǎn)介：2001年心血管病理生理學(xué)（專業(yè)）一、名詞解釋1腦死亡2二氧化碳麻醉3向心性肥大4熱休克蛋白5細(xì)胞凋亡二、問(wèn)答題1嚴(yán)重心肌缺血為什么會(huì)影響心臟收縮和舒張功能2試述白細(xì)胞在心肌缺血再灌注中的作用3試論血管內(nèi)皮細(xì)胞的DIC中的作用4試論心肌肥大的特點(diǎn)和意義5試述心肌細(xì)胞的腎上腺素受體的作用和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑病理生理學(xué)2004年一、簡(jiǎn)答題1簡(jiǎn)述凋亡的基本過(guò)程2水中毒的病因和對(duì)機(jī)體的影響3低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響4心肌肥大的基本特點(diǎn)5簡(jiǎn)述鈣超載引起心肌損傷的機(jī)制6何為缺血預(yù)處理它有哪些保護(hù)作用二、論述題1一例嚴(yán)重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會(huì)出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂，為什么2何為自由基試述它在體內(nèi)的作用。病理生理學(xué)2005年（?；?反常酸性尿2氮質(zhì)血癥3胰島素抵抗4受體上調(diào)6以霍亂為例說(shuō)明G蛋白在發(fā)病中的作用7間充質(zhì)干細(xì)胞的來(lái)源，特點(diǎn)及應(yīng)用前景8代謝性酸中毒的機(jī)體代償機(jī)制以及酸堿平衡指標(biāo)的變化9心肌肥大的生物學(xué)特性10設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn)，說(shuō)明在心肌缺血再灌注有心肌細(xì)胞凋亡2007武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)考博真題問(wèn)道題（每個(gè)20分，共100分）1什么是陰離子間隙，它在酸堿紊亂中有什么作用2呼吸窘迫癥發(fā)病的原因和機(jī)制3什么是心肌肥大，它在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中有什么作用4設(shè)計(jì)一個(gè)試驗(yàn)，證明在心肌缺血再灌注的過(guò)程中存在細(xì)胞凋亡；5什么叫血液重新分布在哪些疾病中可以見(jiàn)到武漢大學(xué)2007年病理生理學(xué)考博試題一、名解20分腦死亡二氧化碳麻醉等滲尿熱休克蛋白受體下調(diào)武漢大學(xué)2013病理生理學(xué)博士試題一、名詞解釋1、亞健康2、紫紺3、熱休克蛋白4、反常性堿性尿5、牽涉痛二、簡(jiǎn)答1、疾病發(fā)生發(fā)展中普遍規(guī)律的“局部整體觀念”的含義2、為什么心跳停止不作為腦死亡的標(biāo)志，而把自主呼吸停止作為腦死亡的首要指標(biāo)3、酸中毒對(duì)機(jī)體的影響4、休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機(jī)制5、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)引起肝性腦病的機(jī)制三、問(wèn)答1、低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響2、嚴(yán)重感染引起DIC的機(jī)制3、向心性肥大和離心性肥大形成的機(jī)制4、II型呼吸衰竭病人氧療的原則病生病生名解1水腫2發(fā)熱激活物3應(yīng)激性潰瘍4癌基因5限制性通氣不足簡(jiǎn)答1簡(jiǎn)述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律2代謝性酸中毒集體的代償調(diào)節(jié)3一氧化碳中毒導(dǎo)致缺氧機(jī)制4分析G菌感染性休克致DIC機(jī)制5簡(jiǎn)述血漿氨基酸失衡引起肝性腦病原理論述1概述低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)于神經(jīng)肌肉影響及機(jī)制2自由基概念，及對(duì)細(xì)胞的損傷作用3心衰患者為什么容易引起血容量增加4試述慢性腎功能衰竭時(shí)，由于其內(nèi)分泌功能障礙引起機(jī)能代謝改變發(fā)生的機(jī)制

簡(jiǎn)介：動(dòng)物生理學(xué)章節(jié)測(cè)試題及答案第一章緒論一、填空題１動(dòng)物生理學(xué)是研究_________________________________的一門(mén)科學(xué)。2生理學(xué)的研究水平大致可分為_(kāi)___________水平、____________水平和_____________水平等。3機(jī)體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式包括_____________、_____________和_____________。4受控部分回送的信息加強(qiáng)控制部分對(duì)受控部分的調(diào)節(jié)，該調(diào)控模式稱為_(kāi)__________，它是機(jī)體較____（多/少）的調(diào)控形式。5機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是_____調(diào)節(jié)。6神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是________、______、_____和_____。7體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是_____、_____和_____。8自身調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是_____、_____、_____、效應(yīng)準(zhǔn)確及對(duì)維持穩(wěn)態(tài)具有一定意義。9生命現(xiàn)象至少應(yīng)包括三種表現(xiàn)，即_____、_____與_____。二、簡(jiǎn)答題1簡(jiǎn)述家畜生理學(xué)的研究方法。2舉例解釋正反饋與負(fù)反饋。3什么叫穩(wěn)態(tài)穩(wěn)態(tài)有何生理意義三、論試題1試述機(jī)體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式有哪些各有何特點(diǎn)第一章答案一、填空題1動(dòng)物機(jī)體生命命活動(dòng)及其規(guī)律；2細(xì)胞和分子器官和系統(tǒng)整體；3神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)；4反饋多；5負(fù)反饋；6迅速準(zhǔn)確局限短暫；7緩慢持久較廣泛；8范圍局限調(diào)節(jié)幅度小靈敏度低；9新陳代謝興奮性適應(yīng)性二、簡(jiǎn)答題1見(jiàn)教材P3；2見(jiàn)教材P8P923見(jiàn)教材P5三、論述題1見(jiàn)教材P6P7第二章細(xì)胞的基本功能一、名詞解釋1簡(jiǎn)單擴(kuò)散；2易化擴(kuò)散；3主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；4入胞作用；5出胞作用；6受體；7環(huán)腺苷酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)；8細(xì)胞凋亡；9細(xì)胞保護(hù)；10靜息電位；11動(dòng)作電位二、填空題8判斷組織興奮性高低最常用的指標(biāo)是A刺激的頻率B閾強(qiáng)度C閾電位D基強(qiáng)度E強(qiáng)度時(shí)間變化率9可興奮細(xì)胞包括A神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞B神經(jīng)細(xì)胞、腺細(xì)胞C神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞D神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨細(xì)胞E神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞10關(guān)于神經(jīng)纖維的靜息電位,下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A它是膜外為正,膜內(nèi)為負(fù)的電位B其大小接近鉀平衡電位C在不同的細(xì)胞,其大小可以不同D它是個(gè)穩(wěn)定的電位E其大小接近鈉平衡電位11關(guān)于神經(jīng)纖維靜息電位的形成機(jī)制,下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A細(xì)胞外的K濃度小于細(xì)胞內(nèi)的濃度B細(xì)胞膜對(duì)NA有點(diǎn)通透性C細(xì)胞膜主要對(duì)K有通透性D加大細(xì)胞外K濃度,會(huì)使靜息電位值加大E細(xì)胞內(nèi)的NA濃度低于細(xì)胞外濃度12骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)中起關(guān)鍵作用的離子是ANABKCCA2DCLEMG213在靜息時(shí),細(xì)胞膜外正內(nèi)負(fù)的穩(wěn)定狀態(tài)稱為A極化B超極化C反極化D復(fù)極化E去極化14細(xì)胞膜內(nèi)外正常NA和K的濃度差的形成和維持是由于A膜安靜時(shí)K通透性大B膜興奮時(shí)對(duì)NA通透性增加CNA易化擴(kuò)散的結(jié)果D膜上NAK泵的作用E膜上NAK泵和CA2泵的共同作用15神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位上升支是由于AK內(nèi)流BCL外流CNA內(nèi)流DNA外流EK外流16關(guān)于神經(jīng)纖維動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制,下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A加大細(xì)胞外NA濃度,動(dòng)作電位會(huì)減少B其去極過(guò)程是由于NA內(nèi)流形成的C其復(fù)極過(guò)程是由于K外流形成的D膜電位去極到閾電位時(shí),NA通道迅速大量開(kāi)放E該動(dòng)作電位的形成與CA2無(wú)關(guān)17安靜時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)K向膜外移動(dòng)是通過(guò)A單純擴(kuò)散B易化作用C主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D出胞作用E被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)18各種可興奮組織產(chǎn)生興奮的共同標(biāo)志是A肌肉收縮B腺體分泌C產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)D產(chǎn)生動(dòng)作電位E產(chǎn)生局部電位19受體的化學(xué)本質(zhì)是A脂質(zhì)B蛋白質(zhì)C糖類D核酸20細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中,鑲嵌蛋白質(zhì)的位置是

簡(jiǎn)介：第一章緒論【測(cè)試題】一、名詞解釋1生理學(xué)（PHYSIOLOGY）2普通生理學(xué)（GENERALPHYSIOLOGY）3內(nèi)環(huán)境INTERNALENVIRONMENT4穩(wěn)態(tài)（HOMEOSTASIS）5神經(jīng)調(diào)節(jié)（NERVOUSREGULATION）6反射（REFLEX）7反射?。≧EFLEXARC）8體液調(diào)節(jié)（HUMORALREGULATION）9旁分泌調(diào)節(jié)（PARACRINEREGULATION）10神經(jīng)分泌（NEUROSECRETION）11自身調(diào)節(jié)（AUTOREGULATION）12反饋（FEEDBACK）13負(fù)反饋（NEGATIVEFEEDBACK）14正反饋（POSITIVEFEEDBACK）15前饋（FEEDFORWARD）二、填空題16體內(nèi)的體液按其在體內(nèi)的分布可分為和兩大類。17機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指，內(nèi)環(huán)境相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)。18細(xì)胞外液中約3/4分布于細(xì)胞間隙內(nèi)稱為，其余1/4為。19機(jī)體對(duì)功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式是、和。其中起主導(dǎo)作用。20神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為。21反饋控制系統(tǒng)是系統(tǒng)，因而具有自動(dòng)控制能力，其中在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中具有重要意義，而在病理情況下出現(xiàn)的惡性循環(huán)則屬于。22從控制論的觀點(diǎn)分析，控制系統(tǒng)可分為系統(tǒng)、系統(tǒng)和系統(tǒng)三大類。23觀察奔跑時(shí)呼吸和心率的變化屬于水平的研究；若將某種細(xì)胞從整體取下后，對(duì)其功能進(jìn)行研究，屬于水平的研究，所獲得的這方面知識(shí)，稱為。三、選擇題A型題24機(jī)體中細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是指A細(xì)胞外液B細(xì)胞內(nèi)液C腦脊液D組織液E血漿25關(guān)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述，錯(cuò)誤的是34心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)屬于35脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的軸突構(gòu)成的纖維屬于A控制系統(tǒng)B受控系統(tǒng)C檢測(cè)系統(tǒng)D控制信息E反饋信息36心血管對(duì)于交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)是37交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)于心血管是38動(dòng)脈壁上的壓力感受器感受動(dòng)脈血壓變化，使減壓神經(jīng)產(chǎn)生動(dòng)作電位，可以看作是39迷走神經(jīng)傳出纖維的沖動(dòng)可以看作是X型題40下列關(guān)于穩(wěn)態(tài)的描述，哪些是正確的A．內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)維持相對(duì)恒定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)B．穩(wěn)態(tài)是機(jī)體的各種調(diào)節(jié)機(jī)制維持的一種動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)C．負(fù)反饋調(diào)節(jié)是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要途徑D．穩(wěn)態(tài)的調(diào)定點(diǎn)是固定不變的E．穩(wěn)態(tài)是維持細(xì)胞正常功能的必要條件41關(guān)于反射的描述，正確的是A在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)B結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為反射弧C是神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的基本過(guò)程D沒(méi)有大腦則不能發(fā)生反射E沒(méi)有脊髓則不能發(fā)生反射42下列哪些部分是反射弧中含有的成分A．感受器B．效應(yīng)器C．突觸D．傳入神經(jīng)E．傳出神經(jīng)43下列哪些屬于細(xì)胞、分子水平的研究A．化學(xué)突觸傳遞的原理B．骨骼肌收縮的原理C．運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)的變化D．心臟的泵血過(guò)程E．血液在心血管中的流動(dòng)規(guī)律44神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是A．出現(xiàn)反應(yīng)快B．持續(xù)時(shí)間短C．局限而精確D．能提供生理反應(yīng)的能量E．是最主要的調(diào)節(jié)方式45體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是

簡(jiǎn)介：中文中文18萬(wàn)字萬(wàn)字出處出處BEENKENA,MOHAMMADIMTHEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYJNATUREREVIEWSDRUGDISCOVERY,2009,83235253本科畢業(yè)論文設(shè)計(jì)外文翻譯譯文譯文FGF家族生物學(xué)，病理生理學(xué)和治療學(xué)簡(jiǎn)述家族生物學(xué)，病理生理學(xué)和治療學(xué)簡(jiǎn)述THEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPY摘要摘要成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子家族（FGFS）中的各個(gè)因子調(diào)控著一系列的發(fā)育過(guò)程，包括腦的發(fā)育、肢體的分化和軀干的形成。研究者已經(jīng)對(duì)FGFS在促有絲分裂、細(xì)胞的保護(hù)和促血管生成方面的作用進(jìn)行了探索。最近，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)了在膽汁酸、葡萄糖和磷酸鹽平衡過(guò)程中起內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用的FGF19亞家族所具有的重要功能，這一發(fā)現(xiàn)引起了人們對(duì)該家族在藥理學(xué)方面應(yīng)用潛力的巨大興趣。本綜述探討了使用重組FGFS和小分子成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體激酶抑制劑治療癌癥和心血管疾病等傳統(tǒng)的應(yīng)用方法和新發(fā)現(xiàn)的FGFS在治療代謝綜合征及堿性磷酸酶過(guò)少癥等疾病方面所具有的潛力。前言前言根據(jù)不同的序列同源性和系統(tǒng)發(fā)育的規(guī)律可將哺乳動(dòng)物的18種成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF1FGF10和FGF16，F(xiàn)GF23）分為6亞家族FGF1和FGF2；FGF3，F(xiàn)GF7，F(xiàn)GF10，F(xiàn)GF22；FGF4，F(xiàn)GF5和FGF6；FGF8，F(xiàn)GF17和FGF18；FGF9，F(xiàn)GF16和FGF20和FGF19，F(xiàn)GF21和FGF231。部分已編號(hào)的“FGFS”并未被分配到任意亞家族中，其中包括成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子（以往被稱為FGF11－FGF14）。這些因子具有和FGF家族很高的序列同源性，但沒(méi)有激活成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（FGFRS）的能力，因此不被規(guī)類為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子家族中的成員2（纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子的詳細(xì)介紹請(qǐng)參見(jiàn)方框1）；FGF15是小鼠體內(nèi)的人類FGF19的同源蛋白（即人類FGF19＝小鼠FGF15）。FGFS被公認(rèn)為一種旁泌因子，在胚胎發(fā)育過(guò)程種的組織和器官形成中起重要作用前5各亞家族的FGF生長(zhǎng)因子屬于這一類。與此相對(duì)的，最近人們證明了FGF19，F(xiàn)GF21和FGF23亞家族起內(nèi)分泌激素的功能，如對(duì)膽汁酸，膽固醇，葡萄糖，維生素D和磷酸鹽內(nèi)穩(wěn)調(diào)節(jié)器的作用，這種作用的發(fā)生主要依賴于靶向組織中KLOTHO蛋白質(zhì)的存在。與成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子信號(hào)異常相關(guān)的人類疾病早有報(bào)道。發(fā)揮異常調(diào)控作了連續(xù)的正電性表面區(qū)域。相對(duì)的，F(xiàn)GF19、FGF21和FGF23亞家族的HBS包含由Β1Β2折疊和Β10Β12區(qū)域形成的隆起，使HSGAG和FGFS核心骨干的親和力降低，并導(dǎo)致這個(gè)亞家族的獨(dú)特的內(nèi)分泌特點(diǎn)。FGFRSFGFRSFGF配體通過(guò)結(jié)合和激活酪氨酸激酶受體家族發(fā)揮作用，這一過(guò)程需要HSGAG的參與。FGFR家族有四種受體基因（FGFR1FGFR4）編碼受體，所編碼受體由三個(gè)免疫球蛋白樣區(qū)域（D1、D2和D3區(qū)）、單通過(guò)（SINGLEPASS）跨膜區(qū)和細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸激酶域構(gòu)成。FGFRS存在一段富含酸性氨基酸和絲氨酸的序列，位于D1區(qū)和D2區(qū)之間，成為酸盒（ACIDBOX）。FGFRS細(xì)胞外功能區(qū)的D2區(qū)和D3區(qū)是FGF的結(jié)合區(qū)域，而D1區(qū)和酸盒可以發(fā)揮自動(dòng)抑制FGF和FGFR結(jié)合的作用（圖2A）。通過(guò)外顯子跳躍刪除FGFR1、FGFR3中的D1域和（或）酸盒，使FGFR形成不同的異構(gòu)體。在FGFR1–3的D3區(qū)后半部分的選擇性剪接產(chǎn)生B型（FGFR1B–3B）和C型（FGFR1C–3C）異構(gòu)體,這些異構(gòu)體具有特殊的FGF結(jié)合性質(zhì)，主要存在于上皮細(xì)胞和間充質(zhì)細(xì)胞。上皮細(xì)胞和間充質(zhì)細(xì)胞含有不用的FGFR異構(gòu)體。每種FGF都要結(jié)合上皮或間充質(zhì)細(xì)胞的FGFRS，而FGF1比較特殊，可同時(shí)作用兩種剪切異構(gòu)體。HSGAGS和受體配體二聚體結(jié)合后，激活FGFR的胞內(nèi)酪氨酸激酶區(qū)域，通過(guò)轉(zhuǎn)磷酸作用激活酪氨酸環(huán)路，環(huán)路的磷酸化在酪氨酸C末端磷酸化后形成，然后激酶插入到近膜區(qū)。主要的FGFR胞內(nèi)作用底物是磷脂酶C（PLA）FRS1和FRS2（FGFR作用底物2）。FGFR的C末端的固有酪氨酸（在FGFR1中，該酪氨酸為Y766）磷酸化，產(chǎn)生一個(gè)PLCΓ的SH2區(qū)結(jié)合位點(diǎn)，這一過(guò)程需要PLCΓ的磷酸化和激活。相對(duì)的，F(xiàn)RS2由FGFR的近膜區(qū)組成。FRS2的磷酸化是MAPK通路（RAS–MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE）和PHOSPHOINOSITIDE3KINASE–AKT通路激活必需的。FGFS也可通過(guò)FGFFGFR復(fù)合物激活的胞吞作用在細(xì)胞核和細(xì)胞液中，作為內(nèi)源性配體發(fā)揮作用。FGFFGFRFGFFGFR特異性特異性FGFFGFR結(jié)合的特殊性在于其受到18種FGFS和7種主要FGFRS（FGFR1B、FGFR1C、FGFR2B、FGFR2C,、FGFR3B、FGFR3C和FGFR4）基本序列的差異性的影響，F(xiàn)GFS、FGFRS和HSGAGS三者的復(fù)合物的空間關(guān)系只是短暫存在。FGFRS的剪切異構(gòu)體具有組織特異性FGFRB異構(gòu)體在上皮組織中表達(dá)，F(xiàn)GFRC異構(gòu)體在間充質(zhì)細(xì)胞組織中表達(dá)。FGF即可在上皮組織中表達(dá)也可在間充質(zhì)細(xì)胞組織中表達(dá)，通常選擇與之相反的組織的受體作用。一般來(lái)說(shuō)，上皮組織中表達(dá)的FGFS會(huì)激活間充質(zhì)細(xì)胞中的FGFR，反之亦然。FGF1比較特殊，與同一種FGFR的B、C異構(gòu)體都可結(jié)合。FGFS過(guò)量表達(dá)會(huì)引起結(jié)合特性的異常，從而產(chǎn)生生理學(xué)病癥，如在癌癥中FGFS過(guò)量表達(dá)。FGF1、FGF2、FGF8和FGF10及其同家族FGFRS的研究發(fā)現(xiàn)了FGF的N末端和Β1折疊長(zhǎng)度的差異（FIG1B），F(xiàn)GFR的D3區(qū)有兩種異構(gòu)體形

簡(jiǎn)介：THEREARE18MAMMALIANFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGF1–FGF10ANDFGF16–FGF23WHICHAREGROUPEDINTO6SUBFAMILIESBASEDONDIFFERENCESINSEQUENCEHOMOLOGYANDPHYLOGENYFGF1ANDFGF2FGF3,FGF7,FGF10,FGF22FGF4,FGF5ANDFGF6FGF8,FGF17ANDFGF18FGF9,FGF16ANDFGF20ANDFGF19,FGF21ANDFGF23REF1THENUMBERED‘FGFS’THATAREUNASSIGNEDTOSUBFAMILIESTHEFGFHOMOLOGOUSFACTORSPREVIOUSLYKNOWNASFGF11–FGF14HAVEHIGHSEQUENCEIDENTITYWITHTHEFGFFAMILYBUTDONOTACTIVATEFGFRECEPTORSFGFRSANDARETHEREFORENOTGENERALLYCONSIDEREDMEMBERSOFTHEFGFFAMILY2BOX1FGF15ISTHEMOUSEORTHOLOGUEOFHUMANFGF19FGFSARECLASSICALLYCONSIDEREDTOBEPARACRINEFACTORSANDAREKNOWNFORTHEIRROLESINTISSUEPATTERNINGANDORGANOGENESISDURINGEMBRYOGENESISTHEFIRSTFIVESUBFAMILIESFALLINTOTHISCATEGORYBYCONTRAST,THEFGF19,FGF21ANDFGF23SUBFAMILYHASRECENTLYBEENSHOWNTOFUNCTIONINANENDOCRINEMANNER,DEPENDENTONTHEPRESENCEOFKLOTHOPROTEINSINTHEIRTARGETTISSUES,TOREGULATEBILEACID,CHOLESTEROL,GLUCOSE,VITAMINDANDPHOSPHATEHOMEOSTASIS3–6THEINVOLVEMENTOFFGFSIGNALLINGINHUMANDISEASEISWELLDOCUMENTEDDEREGULATEDFGFSIGNALLINGCANCONTRIBUTETOPATHOLOGICALCONDITIONSEITHERTHROUGHGAINORLOSSOFFUNCTIONMUTATIONSINTHELIGANDSTHEMSELVESFOREXAMPLE,FGF23GAINOFFUNCTIONINAUTOSOMALDOMINANTHYPOPHOSPHATAEMICRICKETS7,FGF10LOSSOFFUNCTIONINLACRIMOAURICULODENTODIGITALSYNDROMELADDSYNDROME8,FGF3LOSSOFFUNCTIONINDEAFNESS9ANDFGF8LOSSOFFUNCTIONINKALLMANNSYNDROME10ORTHROUGHGAINORLOSSOFFUNCTIONMUTATIONSINFGFRS,WHICHCONTRIBUTETOMANYSKELETALSYNDROMES41,KALLMANNSYNDROME36,LADDSYNDROME54ANDCANCERTHERAPEUTICAPPROACHESUSINGEXOGENOUSFGFS,ANTIBODIESORSMALLMOLECULESARESTILLRELATIVELYNEW,ANDMANYAVENUESOFINVESTIGATIONREMAINOPENRECOMBINANTFGF7ISALREADYINUSEFORTHETREATMENTOFCHEMORADIATIONINDUCEDORALMUCOSITISFUTUREAPPLICATIONOFTHEFGFSINRENALDISEASE,GLUCOSEANDPHOSPHATEHOMEOSTASIS,STEMCELLRESEARCH,TISSUEREPAIRANDBIOENGINEERING,ANDANGIOGENESISISEXPECTEDCONTINUEDEFFORTSTOUNDERSTANDTHESTRUCTURALBIOLOGYOFFGF–FGFRINTERACTIONSWILLPLAYAKEYPARTINDRIVINGTHEDISCOVERYOFNEWTHERAPIESINTHISARTICLE,WEBRIEFLYREVIEWCURRENTKNOWLEDGEREGARDINGFGF–FGFRSIGNALLINGANDTHENFOCUSONTHEBIOLOGY,PATHOLOGYANDRECENTDEVELOPMENTSREGARDINGTHEPHARMACOLOGICALAPPLICATIONSOFEACHLIGANDTHEFGF–FGFRSIGNALLINGSYSTEMFGFSALLFGFS,EXCEPTTHOSEINSUBFAMILIESFGF1ANDFGF2,ANDFGF9,FGF16ANDFGF20,HAVESIGNALPEPTIDESTHEFGF9,FGF16ANDFGF20SUBFAMILYISNONETHELESSSECRETEDTHROUGHTHETRADITIONALENDOPLASMICRETICULUMER–GOLGISECRETORYPATHWAY11,WHEREASTHEFGF1ANDFGF2SUBFAMILYISSECRETEDINDEPENDENTLY12FGFSHAVEAHOMOLOGOUSCOREREGIONTHATCONSISTSOF120–130AMINOACIDSORDEREDINTO12ANTIPARALLELΒSTRANDSΒ1–Β12FLANKEDBYDIVERGENTAMINOANDCARBOXYLTERMINIFIG1AINGENERAL,PRIMARYSEQUENCEVARIATIONOFTHENANDCTERMINALTAILSOFFGFSACCOUNTSFORTHEDIFFERENTBIOLOGYOFTHELIGANDS13FIG1BTHEHEPARANSULPHATEGLYCOSAMINOGLYCANHSGAGBINDINGSITEHBSWITHINTHEFGFCOREISCOMPOSEDOFTHEΒ1–Β2LOOPANDPARTSOFTHEREGIONSPANNINGΒ10ANDΒ12FORPARACRINEFGFS,DEPARTMENTOFPHARMACOLOGY,NEWYORKUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINE,NEWYORK,NEWYORK10016,USAEMAILSANDREWBEENKENMEDNYUEDUMOOSAMOHAMMADINYUMCORGDOI101038/NRD2792AUTOSOMALDOMINANTHYPOPHOSPHATAEMICRICKETSAHEREDITARYDISORDEROFPHOSPHATEWASTINGCHARACTERIZEDBYRICKETS,LOWEREXTREMITYDEFORMITIESANDOSTEOMALACIALACRIMOAURICULODENTODIGITALSYNDROMELADDASYNDROMECHARACTERIZEDBYABNORMALITIESOFTHEDIGITSANDTEETH,LOWSETEARSANDAPLASIAOFTHELACRIMALANDSALIVARYGLANDSMUTATIONSINFGFR2ANDFGF10AREKNOWNTOCAUSELADDKALLMANNSYNDROMETHISSYNDROMERESULTSFROMADEFICIENCYOFGONADOTROPINRELEASINGHORMONE,WHICHLEADSTOHYPOGONADISMMUTATIONSINFGFR1CANDFGF8AREKNOWNTOCAUSEKALLMANNSYNDROMETHEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYANDREWBEENKENANDMOOSAMOHAMMADIABSTRACT|THEFAMILYOFFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGFSREGULATESAPLETHORAOFDEVELOPMENTALPROCESSES,INCLUDINGBRAINPATTERNING,BRANCHINGMORPHOGENESISANDLIMBDEVELOPMENTSEVERALMITOGENIC,CYTOPROTECTIVEANDANGIOGENICTHERAPEUTICAPPLICATIONSOFFGFSAREALREADYBEINGEXPLORED,ANDTHERECENTDISCOVERYOFTHECRUCIALROLESOFTHEENDOCRINEACTINGFGF19SUBFAMILYINBILEACID,GLUCOSEANDPHOSPHATEHOMEOSTASISHASSPARKEDRENEWEDINTERESTINTHEPHARMACOLOGICALPOTENTIALOFTHISFAMILYTHISREVIEWDISCUSSESTRADITIONALAPPLICATIONSOFRECOMBINANTFGFSANDSMALLMOLECULEFGFRECEPTORKINASEINHIBITORSINTHETREATMENTOFCANCERANDCARDIOVASCULARDISEASEANDTHEIREMERGINGPOTENTIALINTHETREATMENTOFMETABOLICSYNDROMEANDHYPOPHOSPHATAEMICDISEASESREVIEWSNATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYVOLUME8|MARCH2009|235?2009MACMILLANPUBLISHERSLIMITEDALLRIGHTSRESERVEDCANATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYFGF1FGF2FGF3FGF7FGF10FGF22FGF4FGF5FGF6FGF8FGF17FGF18FGF9FGF16FGF20FGF19FGF21FGF23EKFNLPPGNYKKPKLLYCGSGAFPPGHFKDPKRLYCGGVYEHLGGAPRRRKLYCRSYDYMEGGDIRVRRLFCVRSYNHLQGDVRWRKLFSPRSYPHLEGDVRWRRLFSSGAGDYLLGIKRLRRLYCQSSFQWSPSGRRTGSLYCNWESGYLVGIKRQRRLYCLVTDQLSRRLIRTYQLYSAMTDQLSRRQIREYQLYSRARDDVSRKQLRLYQLYSVTDLDHLKGILRRRQLYCPTDFAHLKGILRRRQLYCAAQLAHLHGILRRRQLYCPHVHYGWGDPIRLRHLYTSSPLLQFGGQVRQRYLYTNASPLLGSSWGGLIHLYT143734556831726774424343494852333527313451728548898491596060666569505244BΒ1CTERMINUSNTERMINUSΒ9Β8Β6Β4Β7Β5Β3Β2Β10Β11Β1Β12FGFR1ATLEASTTHREEGENETICDISORDERSCANBEATTRIBUTEDTOMUTATIONSINFGFR1KALLMAN’SSYNDROME36,OSTEOGLOPHONICDYPLASIAANDPFEIFFER’SSYNDROME37PATHOLOGICALFGFR1SIGNALLINGALSOOCCURSINVARIOUSMALIGNANCIESGLIOBLASTOMABRAINTUMOURSEXHIBITFGFR1KINASEDOMAINGAINOFFUNCTIONMUTATIONS38,ANDFGFR1ISABNORMALLYACTIVATEDCRANIOSYNOSTOSISTHISCONDITIONRESULTSFROMTHEPREMATURECLOSUREOFSUTURESOFADEVELOPINGSKULLBEFORETHECOMPLETIONOFBRAINGROWTHTHEBRAINCONTINUESTOGROWINAREASOFTHESKULLWHERESUTURESHAVENOTCLOSED,LEADINGTOAMALFORMEDCRANIUMAPERT’SSYNDROMEONEOFTHEMOSTCOMMONCRANIOSYNOSTOSISSYNDROMESTHATEXHIBITSSEVERESYNDACTYLYDIGITFUSIONOFTHEHANDSANDFEETAPERT’SSYNDROMEISOFTENASSOCIATEDWITHVISCERALABNORMALITIESOFTHECARDIOVASCULAR,RESPIRATORYANDUROGENITALSYSTEMSOSTEOGLOPHONICDYSPLASIAABONEDISORDERPRESENTINGWITHDWARFISM,VERTEBRALFRAGILITY,CRANIOSYNOSTOSISANDFAILURETOTHRIVETHETERMOSTEOGLOPHONICREFERSTOTHE‘HOLLOWEDOUT’APPEARANCEOFTHEMETAPHYSESINXRAYS,WHICHARETHEGROWTHZONESOFLONGBONESPFEIFFER’SSYNDROMEACRANIOSYNOSTOSISDISORDERTHATCANALSOPRESENTWITHPOLYDACTYLYGLIOBLASTOMAANAGGRESSIVETUMOURDERIVEDFROMGLIALCELLSTHATEXHIBITSHIGHLEVELSOFNEOVASCULARIZATIONMODULATORSOFFGFSIGNALLINGFGFBINDINGPROTEINFGFBPISACARRIERPROTEIN27THATACTIVATESFGFSBYRELEASINGTHEMFROMTHEEXTRACELLULARMATRIX,WHERETHEYAREBOUNDBYHSGAGS28FGFBPHASBEENSHOWNTOINCREASEFGF2DEPENDENTPROLIFERATIONOFFIBROBLASTCELLS29ANDMAYHAVEANIMPORTANTROLEINTHEDEVELOPMENTOFSOMECANCERS30OTHERACTIVATORSOFFGFSIGNALLINGINCLUDEFIBRONECTINLEUCINERICHTRANSMEMBRANEPROTEIN3FLRT3,WHICHFACILITATESFGF8ACTIVITYTHROUGHTHEMAPKPATHWAY31THESPROUTYFAMILYOFPROTEINSPLAYANIMPORTANTPARTININHIBITINGRECEPTORTYROSINEKINASERTKSIGNALLINGANDWEREFIRSTDISCOVEREDASINHIBITORSOFFGFSINDROSOPHILAMELANOGASTER32FGFSIGNALLINGACTIVATESSPROUTYPROTEINS,WHICHCANTHENINTURNINHIBITFGFSTIMULATIONOFTHEMAPKPATHWAYBYINTERACTINGWITHGRB2GROWTHFACTORRECEPTORBOUNDPROTEIN2,SOS1ORRAF1REF33MKP3MAPKPHOSPHATASE3ISANOTHERGENERALINHIBITOROFRTKSIGNALLINGTHATALSOIMPINGESONFGFACTIVITYBYDEPHOSPHORYLATINGEXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASEERK34SEFISASPECIFICINHIBITOROFFGFSTHATCANFUNCTIONATMULTIPLEPOINTSALONGTHESIGNALLINGPATHWAYTOATTENUATESIGNALLING34FGFRPATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYGERMLINEGAINOFFUNCTIONMUTATIONSINFGFRSARERESPONSIBLEFORVARIOUSDISEASES,SUCHASCRANIOSYNOSTOSIS,DWARFINGSYNDROMESANDCANCERMOSTOFTHEFGFRMUTATIONSARELIGANDINDEPENDENT,BUTAFEWSUCHASSER252TRPANDPRO253ARGINTHEECTODOMAINOFFGFR2MANIFESTONLYDURINGLIGANDBINDINGTHESEMUTATIONSCAUSEAPERT’SSYNDROMEBYENHANCINGLIGANDBINDINGAFFINITYANDPROMOTINGTHEBINDINGOFINAPPROPRIATELIGANDS35,278–280REMARKABLY,MANYOFTHEGERMLINEMUTATIONSTHATCAUSESKELETALSYNDROMESALSOCONTRIBUTE,THROUGHSOMATICMUTATIONS,TOTHEDEVELOPMENTOFCANCERFURTHERMORE,MUTATIONSINFGFR1–FGFR3OFTENOCCURINHOMOLOGOUSRESIDUESANDACCOUNTFORMULTIPLEPATHOLOGIESFIGURE1|STRUCTURALFEATURESOFFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGFSA|FGF1,SHOWINGITS12ANTIPARALLELΒSHEETSANDAMINOANDCARBOXYLTERMINIB|THE18FGFS,GROUPEDACCORDINGTOSUBFAMILYTHESEQUENCEALIGNMENTINTHEREGIONOFTHEDIVERGENTNTERMINUSPROXIMALTOTHEΒTREFOILCOREISGIVENTHEΒ1STRANDOFFGF1ISPROVIDEDTOINDICATETHELIMITOFTHENTERMINUSC|FGF19SUPERIMPOSEDONTOFGF2FROMTHEFGF2–FGFRECEPTOR1–HEPARINTERNARYSTRUCTUREPROTEINDATABANKFGF2ANDFGF19ARERENDEREDASRIBBONSANDHEPARINISSHOWNASSTICKSOXYGENRED,NITROGENBLUE,CARBONBEIGE,ANDSULPHURGREENATOMSARESHOWNTHECOREREGIONSOFBOTHLIGANDSARECOLOUREDGREY,ANDTHEHEPARINBINDINGREGIONSOFFGF2ANDFGF19ARECOLOUREDCYANANDORANGE,RESPECTIVELYHEPARINFROM1FQ9CLASHESWITHTHERIDGESINTHEHEPARINBINDINGREGIONOFFGF19TOELIMINATETHESECLASHES,HEPARINMUSTTRANSLOCATEAWAYFROMFGF19BUT,INDOINGSO,CRUCIALCONTACTSBETWEENHEPARINANDTHEFGF19BACKBONECANNOTBEMADETHEWEAKENEDHEPARINBINDINGOBSERVEDINTHEFGF19SUBFAMILYMEMBERSISRESPONSIBLEFORTHEIRENDOCRINEBEHAVIOURREVIEWSNATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYVOLUME8|MARCH2009|237?2009MACMILLANPUBLISHERSLIMITEDALLRIGHTSRESERVED

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簡(jiǎn)介：國(guó)開(kāi)03039病理學(xué)與病理生理學(xué)任務(wù)3參考答案說(shuō)明如果課程題目是隨機(jī)的，請(qǐng)按CTRLF在題庫(kù)中逐一搜索每一道題的答案特殊說(shuō)明請(qǐng)仔細(xì)課程的題目每學(xué)期都可能更換，所以請(qǐng)仔細(xì)核對(duì)是不是您需要的題目再下載題目1對(duì)擴(kuò)張性心肌病的敘述錯(cuò)誤的是（）。男性多于女性20～50歲多見(jiàn)心肌細(xì)胞可出現(xiàn)肥大心腔擴(kuò)張心肌收縮力增強(qiáng)參考答案心肌收縮力增強(qiáng)題目2良性高血壓最早期影響血壓升高的主要因素是（）。原發(fā)性顆粒性固縮腎左心室肥大全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣肌型動(dòng)脈中膜、內(nèi)膜增厚腦動(dòng)脈壁的纖維素樣壞死參考答案全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣題目3緩進(jìn)型高血壓病病變主要累及（）。全身大、中型動(dòng)脈全身細(xì)、小動(dòng)脈全身毛細(xì)血管視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈大腦中動(dòng)脈參考答案全身細(xì)、小動(dòng)脈題目4致動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素不包括（）。血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高血漿低密度脂蛋白水平持續(xù)升高大量吸煙高血壓病糖尿病參考答案血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高題目5心肌梗死最常好發(fā)的部位是（）。左室前壁，心尖，室間隔前2/3左室后壁，室間隔后1/3左室側(cè)壁左室乳頭肌心內(nèi)膜下心室壁內(nèi)1/3的心肌參考答案左室前壁，心尖，室間隔前2/3膿胸肺褐色硬變敗血癥參考答案肺褐色硬變題目12慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是（）。支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性，壞死黏液腺體肥大，增生，黏液分泌增多支氣管壁淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)軟骨萎縮，纖維化，鈣化和骨化支氣管壁瘢痕形成參考答案黏液腺體肥大，增生，黏液分泌增多題目13男，36歲。X線顯示兩肺密布灰白色的小結(jié)節(jié)，大小不一，部分融合成直徑＞2CM的團(tuán)塊，伴有小空洞形成；周?chē)谓M織廣泛纖維化，胸膜增厚。最有可能的診斷是（）。矽肺慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺癌肺硬變鈹沉著癥參考答案矽肺題目14關(guān)于小葉性肺炎的描述，不正確的是（）。多種致病菌可引起小葉性肺炎病變多為漿液纖維素性炎病變呈灶狀、小葉狀分布常在患傳染病后發(fā)病多發(fā)生于小兒、年老體弱的患者參考答案病變多為漿液纖維素性炎題目15男性，65歲，因骨折臥床數(shù)月。近來(lái)?？人?，并咳黃色膿痰。查體聽(tīng)診雙肺下葉可聞及濕性啰音；X線光顯示雙肺下葉不規(guī)則散在小片狀模糊陰影。最有可能的診斷為（）。大葉性肺炎小葉性肺炎慢性支氣管炎支氣管擴(kuò)張支氣管哮喘參考答案小葉性肺炎題目16呼吸衰竭通常是（）。外呼吸功能?chē)?yán)重障礙的后果內(nèi)呼吸功能?chē)?yán)重障礙的后果內(nèi)、外呼吸功能?chē)?yán)重障礙的后果血液不能攜氧的后果