簡介：細胞生物學的概念與研究內(nèi)容細胞生物學的概念與研究內(nèi)容概念概念細胞生物學是從細胞的顯微、亞顯微和分子三個水平對細胞的結構、功能和各種生命活動開展研究的學科。1細胞學說的內(nèi)容細胞學說的內(nèi)容A一切生物，從單細胞生物到高等動物和植物均是由細胞組成；B細胞是生物形態(tài)結構和功能活動的基本單位。2細胞學說的重要補充細胞學說的重要補充A一切細胞只能來自原來的細胞；B機體的一切病理現(xiàn)象都基于細胞的損傷。各種膜的概念各種膜的概念1細胞膜細胞膜包圍在細胞質表面的一層薄膜，包裹著原生2質的膜質的膜，又稱質膜。3內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)除內(nèi)膜外，細胞內(nèi)還有豐富的膜結構，形成了細胞內(nèi)各種細胞器，如內(nèi)質網(wǎng)、高爾基體、溶酶體等。4生物膜生物膜因為內(nèi)膜系統(tǒng)與質膜在化學結構和功能活動方面具有很多共性，所以把質膜和細胞內(nèi)膜系總統(tǒng)稱為生物膜。5單位膜單位膜生物膜有著共同的形態(tài)特征，在透射電鏡下呈現(xiàn)為“兩暗夾一明”的三層結構，這三層結構稱為單位膜。膜脂的三種基本類型及各自特點膜脂的三種基本類型及各自特點磷脂、膽固醇、糖脂磷脂、膽固醇、糖脂1磷脂磷脂A構成細胞膜的基本成分B含量占整個膜的50以上C類型甘油磷脂和鞘磷脂D特點兩親性分子2膽固醇膽固醇A調節(jié)膜流動性和穩(wěn)定膜B兩親性分子極性頭羥基，非極性尾固醇環(huán)和烴鏈C動物細胞膜的主要成分，摩爾數(shù)等同于磷脂；植物細胞膜中含量較少D功能提高膜的穩(wěn)定性，調節(jié)膜的流動性。3糖脂糖脂A位于質膜的非胞質面B脂類和寡糖構成C兩親性分子D糖脂差異主要在于糖殘基數(shù)量不同最簡單半乳糖腦苷；脂最復雜神經(jīng)節(jié)苷脂膜蛋白的分類膜蛋白的分類類型根據(jù)膜蛋白與脂分子的結合方式1內(nèi)在膜蛋白或跨膜蛋白內(nèi)在膜蛋白或跨膜蛋白A占膜蛋白的7080B多數(shù)為跨膜蛋白C多見于功能復雜的細胞膜D嵌入或貫穿脂雙層，直接與脂質的疏水區(qū)相作用E雙親性分子F與膜結合緊密G去垢劑使膜崩解2外在膜蛋白或外周蛋白外在膜蛋白或外周蛋白A占膜蛋白的2030B膜的內(nèi)外表面，內(nèi)表面為主C附著在脂類分子頭部極性區(qū)或跨膜蛋白親水區(qū)D水溶性蛋白E結合力較弱離子鍵、靜電作用F分離條件溫和、不破壞膜結構、改變離子強度、提高溫度3脂錨定蛋白脂錨定蛋白1位于膜的兩側，以共價鍵與脂雙層的脂分子結合2結合方式A胞質側直接與脂雙層中的碳氫鏈形成共價鍵B質膜外表面與脂雙層外層中磷脂酰肌醇分子相連的寡糖鏈共價結合細胞膜的特性細胞膜的特性流動性流動性1脂雙層是一種二維流體，這種居于靜態(tài)和液態(tài)之間的狀態(tài)，即兩種特性兼有的液晶態(tài)是細胞膜極為重要的特性2膜脂的運動方式1側向擴散2翻轉運動3旋轉運動4伸縮震蕩運動5烴鏈的旋轉異構運動3影響流動性的因素1脂肪酸鏈的飽和度和長度2膽固醇的雙重調節(jié)3磷脂與鞘磷脂的比之4膜蛋白嵌入疏水區(qū)，降低流動性5環(huán)境溫度、PH、離子強度影響膜脂結合膜蛋白不對稱性不對稱性質膜內(nèi)外兩層的組分和功能的差異，稱為膜的不對稱性。1．膜脂分布的不對稱性2．膜蛋白分布的絕對不對稱性3．糖基均分布在非胞質面絕對的不對稱細胞膜的分子結構模型、流動鑲嵌模型、膜流動性補充細胞膜的分子結構模型、流動鑲嵌模型、膜流動性補充1片層結構模型2單位膜模型3流動鑲嵌模型4脂筏模型流動鑲嵌模型的要點流動鑲嵌模型的要點1脂質雙分子層構成膜的基本骨架，既有固體的有序性又有液體的流動性。2膜蛋白分子以鑲嵌形式與脂雙分子層結合或位于膜表面。3膜糖類（糖脂和糖蛋白）分布在非胞質側，形成糖萼。4膜結構上具有不對稱性和流動性。膜流動性補充模型膜流動性補充模型晶格鑲嵌模型、板塊鑲嵌模型運輸?shù)奶攸c、類型；腸上皮葡萄糖入血；鈉鉀泵運輸?shù)奶攸c、類型；腸上皮葡萄糖入血；鈉鉀泵1被動運輸被動運輸1概念通過簡單擴散、易化擴散或離子通道擴散實現(xiàn)物質由高濃度向低濃度方向的跨膜轉運。2特點運輸方向高濃度向低濃度、跨膜動力濃度梯度的勢能、電化學梯度、能量消耗無、膜轉運蛋白載體蛋白、通道蛋白3類型A簡單擴散B易化擴散C離子通道擴散高爾基復合體的標志酶糖基轉移酶。高爾基體的極性高爾基體的極性位置、方向、物質轉運、生化極性高爾基體的功能高爾基體的功能參與細胞的分泌活動、加工修飾蛋白質、糖脂、糖蛋白中多（寡）糖組分及分泌性多糖類的合成、水解和加工蛋白質、對蛋白質進行分選、參與膜泡的定向運輸?shù)鞍踪|糖基化類型、發(fā)生部位、糖基化方式、連接的氨基酸殘基蛋白質糖基化類型、發(fā)生部位、糖基化方式、連接的氨基酸殘基N連接連接1合成部位粗面內(nèi)質網(wǎng)2合成方式來自同一個寡糖前體3與之結合的氨基酸殘基天冬酰胺O連接連接1合成部位高爾基復合體2合成方式一個個單糖加上去3與之結合的氨基酸殘基絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸、羥賴氨酸、羥脯氨酸溶酶體的分類、相關疾病、標志酶溶酶體的分類、相關疾病、標志酶功能不同功能不同初級溶酶體、次級溶酶體、三級溶酶體形成不同形成不同內(nèi)先天性溶酶體、吞噬性溶酶體溶酶體與某些人類疾病先天性溶酶體病、矽肺、痛風、類風濕性關節(jié)炎、與癌癥的發(fā)生標志酶酸性磷酸酶囊泡的類型、來源和各自作用囊泡的類型、來源和各自作用1網(wǎng)格蛋白有被囊泡由細胞膜內(nèi)陷或高爾基體反面膜囊外凸芽生而成。2COPI有被囊泡高爾基復合體。作用捕捉、回收轉運內(nèi)質網(wǎng)逃逸蛋白返回內(nèi)質網(wǎng)，高爾基體膜內(nèi)蛋白逆向轉運3COPII有被囊泡粗面內(nèi)質網(wǎng)。作用介導從內(nèi)質網(wǎng)到高爾基體的物質運輸掌握線粒體的亞微結構掌握線粒體的亞微結構是由兩層單位膜圍城的封閉性囊。含酶最多的細胞器。1外膜外膜具有孔蛋白，通透性大2內(nèi)膜內(nèi)膜，通透性很低，轉運蛋白豐富，內(nèi)室褶入形成嵴，嵴上附著基粒3膜間膜間腔充滿無定形液體、可溶性酶、底物和輔助因子。內(nèi)外膜轉位接觸點有利于線粒體的物質運輸4基質腔基質腔含有催化三羧酸循環(huán)等各種酶，以及DNA、RNA、核糖體等掌握基粒（掌握基粒（ATP合酶）的結構合酶）的結構基粒由頭部（F1）、柄部和基部（F0）構成。嵴上覆有基粒?；瘜W本質是ATP合酶，AT酶復合體。也稱F0F1ATP酶?；Ｊ茄趸姿峄瘓鏊軐DP磷酸化生成ATP。掌握線粒體對核編碼蛋白的轉運方式掌握線粒體對核編碼蛋白的轉運方式前體蛋白N端導肽2080氨基酸，識別和牽引，至線粒體一定部位。富含堿性氨基酸，帶正電荷?；|帶負電荷。轉運過程先解折疊，由分子伴娘HSP70協(xié)助完成。在導肽作用下，到達轉位接觸點，內(nèi)、外膜上的成孔膜蛋白形成輸入通道，基質內(nèi)分子伴娘維持解折疊狀態(tài)，并拖拽其進入基質。分子伴娘HSP10、HSP60、HSP70協(xié)助重新折疊，恢復蛋白質天然構象。轉運完成。掌握線粒體的半自主性含義掌握線粒體的半自主性含義線粒體中有RNAMRNA、TRNA、RRNA、核糖體和蛋白質合成所需要的多種酶，而且線粒體自己的遺傳系統(tǒng)能夠表達和獨立進行蛋白質翻譯。然而，線粒體遺傳系統(tǒng)表達與翻譯的蛋白質只能滿足線粒體本身結構和功能的極小一部分需求，很大程度上依靠細胞核遺傳系統(tǒng)的作用，由于線粒體核糖體蛋白質、RNA合成酶和氨酰TRNA合成酶，以及參與MTDNA的復制、轉錄和翻譯過程所需要的幾十種酶，都是由核基因組指導下編碼合成的，并被轉運到線粒體內(nèi)，參與線粒體遺傳系統(tǒng)的表達，所以，線粒體是一個半自主性的細胞器。掌握細胞氧化的概念和主要過程，了解細胞氧化的各部反應過程。掌握細胞氧化的概念和主要過程，了解細胞氧化的各部反應過程。定義定義細胞消耗氧，將各種供能物質徹底氧化分解，生成CO2和H2O，并生成高能物質ATP的過程。過程過程細胞氧化4個階段（1）糖酵解；（2）乙酰輔酶A的生成；（3）三羧酸循環(huán)；（4）氧化磷酸化。掌握細胞骨架定義掌握細胞骨架定義細胞骨架是細胞內(nèi)蛋白質組成的一個復合網(wǎng)絡系統(tǒng)，包括微管、微絲、中間纖維。掌握微管、微絲的主要功能掌握微管、微絲的主要功能1微管微管A構成細胞內(nèi)的網(wǎng)狀之架，維持細胞的形態(tài)；B參與纖毛、鞭毛和中心粒的形成。C參與細胞內(nèi)物質運輸D維持細胞器的定位與分布E參與染色體運動，調節(jié)細胞分裂F參與細胞內(nèi)信號傳導

簡介：1一、緒論一、緒論（一）細胞生物學（CELLBIOLOGY從細胞整體水平、亞顯微結構水平和分子水平三個層面來研究細胞的結構及其生命活動規(guī)律的科學。形態(tài)研究光鏡、電鏡功能研究新陳代謝、相互關系（二）細胞生物學的發(fā)展階段①英國，ROBERTHOOKE，發(fā)現(xiàn)細胞，CELL。②德國，SCHLEIDEN和SCHWANN，提出細胞學說（CELLTHEORY）一切生物都是由細胞組成的，細胞是生物形態(tài)結構和功能的基本單位。（三）真核生物EUKARYOCYTE）與原核生物（PROKARYOCYTE）的比較二、二、細胞膜細胞膜膜脂磷脂、膽固醇、糖脂膜蛋白膜內(nèi)在蛋白、膜外在蛋白、脂錨定蛋白糖脂和糖蛋白化學組成流動性不對稱性生物膜的特征細胞膜的分子結構模型片層結構模型單位膜模型液態(tài)鑲嵌模型脂筏模型細胞膜的結構3影響膜流動性的因素脂肪酸鏈的飽和程度（飽和度大，流動性弱）與其長度（短，流動性強）、膽固醇的含量（多，弱）、卵磷脂和鞘磷脂的比值（高，強）、膜蛋白量（多，弱）（三）（三）生物膜的分子結構模型片層結構模型、單位膜模型、流動鑲嵌模型（強調了膜的流動鑲嵌模型（強調了膜的流動性和不對稱性）流動性和不對稱性）、脂筏模型（蛋白質相互作用、參與信號轉導、蛋白質運輸）、脂筏模型（蛋白質相互作用、參與信號轉導、蛋白質運輸）（四）小分子細胞膜跨膜運輸（（四）小分子細胞膜跨膜運輸（重點）重點）細胞膜具有半透過性（選擇性透過）；擴散率取決于分子量大小、脂溶性、極性、電荷。易化擴散易化擴散各種極性分子和無機離子，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸以及細胞代謝物等MEMBRANETRANSPORT（重點）被動運輸PASSIVETRANSPORT胞吐（EXOCYTOSIS）形成、移位、入塢、融合簡單擴散SIMPLEDIFFUSION某些小分子物質直接溶于膜脂雙層，由高濃度向低濃度跨膜轉運，又稱被動擴散特點順濃度或電化學梯度擴散，不需要提供能量，特點順濃度或電化學梯度擴散，不需要提供能量，沒有膜蛋白協(xié)助幫助擴散沒有膜蛋白協(xié)助幫助擴散跨膜運輸（小分子物質小分子物質）載體蛋白介導的易化擴散（FACILITATEDDIFFUSION胞吞ENDOCYTOSIS載體蛋白介導的主動運輸ACTIVETRANSPORT；ABCTRANSPORTS單向運輸，協(xié)同運輸吞噬PHAGOCYTOSIS顆粒物質（細胞碎片、細菌）胞飲PINOCYTOSIS細胞攝入液滴的過程，其速度的快慢與細胞外該物質的濃度有關。受體介導的內(nèi)吞作用RECEPTORMEDIATEDENDOCYTOSIS；特異性特異性低密度脂蛋白VESICLETRANSPORT膜泡運輸大分子和顆粒物大分子和顆粒物質載體介導無載體介導離子通道蛋白介導的運輸電壓閘門、配體閘門、壓力門控主動運輸（ACTIVETRANSPORT）

簡介：醫(yī)學細胞生物學名詞解釋醫(yī)學細胞生物學名詞解釋1、膜相結構膜相結構指真核細胞中以生物膜為基礎形成的所有結構，包括細胞膜（質膜）和細胞內(nèi)的所有膜性細胞器。如細胞膜、線粒體、高爾基復合體、內(nèi)質網(wǎng)、溶酶體、核被膜、過氧化酶體等。2、非膜相結構非膜相結構指纖維狀、顆粒狀或管狀的細胞器，如染色質（染色體）、核仁、核糖體、核骨架、核基質、細胞基質、微管、微絲、中間纖維和中心體等。3、擬核擬核原核細胞內(nèi)含有DNA區(qū)域，但由于沒有被核膜包圍，這個區(qū)域稱為擬核。4、中膜體中膜體中膜體又稱間體或質膜體,它是原核細胞質膜內(nèi)陷折疊形成的，（其中有小泡和細管樣結構，含有琥珀酸脫氫酶和細胞色素類物質），與能量代謝有關的結構。5、胞質溶膠胞質溶膠即細胞質基質。細胞質中除可分辨的細胞器以外的膠狀物質稱為細胞質基質，或稱為胞質溶膠。6、生物膜生物膜現(xiàn)在人們把質膜和細胞內(nèi)各種膜相結構的膜統(tǒng)稱為生物膜。7、細胞表面細胞表面由細胞外被、細胞膜和胞質溶膠層三者構成，是包圍在細胞質外層的一個復合結構體系和多功能體系，是細胞與細胞、細胞與外環(huán)境相互作用并產(chǎn)生各種復雜功能的部位。8、細胞連接細胞連接多細胞生物體的細胞已喪失某些獨立性，而作為一個緊密聯(lián)系的整體進行生命活動，為達到各細胞的統(tǒng)一和促進細胞間所必需的相互聯(lián)系，相鄰細胞密切接觸的區(qū)域特化形成一定的連接結構，稱為細胞連接。9、緊密連接緊密連接又稱閉鎖小帶，它是由相鄰上皮細胞之間的細胞膜形成的點狀融合構成的一個封閉帶。10、間隙連接間隙連接廣泛存在于各種動物組織細胞之間，通過兩個連接子對接把相鄰細胞連在一起，相鄰細胞之間約有3NM的間隙，故間隙連接處可見七層結構（四暗夾三明）。11、錨定連接錨定連接是由一個細胞骨架系統(tǒng)成分與相鄰細胞的骨架成分或細胞外基質相連接而成的。12、黏著帶黏著帶常位于上皮細胞頂部緊密連接的下方，是由黏合連接形成的連續(xù)的帶狀結構，其特點是相鄰質膜并不融合，而隔以1520NM的間隙，介于緊密連接與橋粒之間，所以黏著帶又被稱為中間連接。13、黏著斑黏著斑是細胞以點狀接觸的形式，借助于肌動蛋白與細胞外基質相鄰。14、橋粒連接橋粒連接分為點狀橋粒和半橋粒兩種。15、點狀橋粒點狀橋粒也稱橋粒，是細胞內(nèi)中間纖維（也稱中間絲）的錨定位點，它在細胞間形30、順面高爾基體順面高爾基體也稱形成面、未成熟面或凸面，靠近內(nèi)質網(wǎng)，為高爾基復合體順面最外側的扁平膜囊，是中間多孔而呈連續(xù)分支狀的管網(wǎng)狀結構，也是內(nèi)質網(wǎng)芽生的膜性小泡融合的部位。31、反面高爾基體反面高爾基體也稱為分泌面、成熟面或凹面，朝向質膜，是唯一高爾基復合體反面的最后1或2層結構，呈管網(wǎng)狀，其中一部分與反面扁囊相鄰，另一部分伸入反面的細胞質中，并有囊泡與之相連。反面高爾基網(wǎng)是膜性小泡出芽的部位。32、O連接的糖基化連接的糖基化是指蛋白質的酪氨酸、絲氨酸和蘇氨酸殘基側鏈的羥基基團與寡糖共價結合，形成O連接的寡糖糖蛋白。33、初級溶酶體初級溶酶體是一種剛剛從高爾基復合體分選包裝形成的含有溶酶體酶前體的運輸小泡。34、次級溶酶體次級溶酶體初級溶酶體與不同的作用底物結合后形成次級溶酶體。根據(jù)作用的底物的來源不同，次級溶酶體可分為異噬性溶酶體、自噬性溶酶體和殘余小體等。35、異噬性溶酶體異噬性溶酶體如果溶酶體中被消耗的底物為來自細胞外的一些外源性物質，稱為異噬性溶酶體。36、自噬性溶酶體自噬性溶酶體自噬性溶酶體的底物為細胞內(nèi)的一些內(nèi)源性物質，包括細胞內(nèi)衰老或損傷的細胞器以及細胞的內(nèi)含物，如線粒體、內(nèi)質網(wǎng)、核糖體、脂類和糖原等。37、殘余小體殘余小體溶酶體消化不了的殘余物質積累在溶酶體中，形成殘余小體。38、自溶作用自溶作用溶酶體的自溶作用是指溶酶體膜破裂，水解酶釋放到細胞質中，結果引起細胞自身的溶解、細胞被釋放的酶所消化。39、膜流膜流膜流是指細胞的膜成分在質膜與內(nèi)膜系統(tǒng)之間，以及在內(nèi)膜系統(tǒng)各結構之間穿梭、轉移、轉換和重組的過程。40、內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)內(nèi)膜系統(tǒng)是真核細胞特有的膜性結構系統(tǒng)，包含了多個在結構、功能和起源發(fā)生上相互聯(lián)系的膜性細胞器。41、線粒體嵴線粒體嵴線粒體內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成許多線粒體嵴，使內(nèi)膜的表面積擴增。42、基本微粒基本微粒在線粒體內(nèi)膜和嵴的基質面上附有許多帶柄的圓球形顆粒，稱為基本微粒。43、線粒體的半自主性線粒體的半自主性線粒體中含有DNA、RNA、DNA聚合酶、RNA聚合酶、TRNA、核糖體、氨基酸活化酶等進行DNA復制、轉錄和蛋白質翻譯的全套裝備，表明線粒體是具有獨自的復制、轉錄和翻譯功能的細胞器。由于構成線粒體大部分蛋白質仍需要依賴細胞核基因編碼，所以，線粒體具有半自主性。

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文骨髓和羊膜來源的FLK1CD31CD34胚胎后亞全能干細胞生物學特性的研究姓名史明霞申請學位級別博士專業(yè)內(nèi)科學指導教師趙春華20060501魚堡塑墾型盔堂主里墨蘭型堂墮蔓主塹塞生蘭堡堡苧一這提示FLKLCD3L℃D34干細胞可能作為組織工程中的種子細胞，參與機體內(nèi)多種組織的損傷修復。進一步研究干細胞移植入體內(nèi)后的生長、遷移和分化功能，將為干細胞早日應用于人類疾病提供基礎。本研究的第一部分旨在研究胎兒骨髓源FLKLCD3L℃D34’干細胞向骨髓歸巢的機制，并探索提高其歸巢及長期植入效率的方法。通過運用CD45、GLYA及CD34免疫磁珠分選和極限稀釋法，從胎兒骨髓中分離得到FLKLCD31．CD34‘干細胞亞群，分析細胞中CXCR4的表達。結果發(fā)現(xiàn)，盡管在細胞表砸?guī)缀鯔z測不到CXCR4，但大部分的FLKLCD31CD34‘干細胞87．4％．97．8％的胞漿中都有CXCR4表達，而且這些胞內(nèi)的CXCR4在適當細胞因子刺激下，能夠在短時間內(nèi)被誘導到細胞表面表達。通過細胞因子刺激24小時，不僅能夠上調細胞表面及內(nèi)部的CXCR4，而且可以增加細胞在體外沿基質細胞衍生生長因子．1S叻MALCELLDCRIVEDFACT0卜1，SDF．1濃度梯度遷移的活性，和移植入經(jīng)亞致死量照射的NOD，SCID小鼠體內(nèi)后向骨髓的歸巢以及長期的存活和植入，同時也加快了受體小鼠的造血恢復。而用CXCR4的中和抗體處理F1K1CD31℃D34’干細胞，則明顯降低其遷移的能力和移植后在受體小鼠中的歸巢和植入。以上結果提示，SDF一1及其受體CXCR4在FU【1CD31．CD34‘干細胞遷移和歸巢中發(fā)揮著重要的作用；增加細胞表面CXCR4的表達，有助于促進FLKLCD3LCD34。干細胞向骨髓歸巢和加快受體造血恢復。在第二部分，我們研究了骨髓源FLKLCD31_CD34‘干細胞能否作為組織工程種子細胞，參與肝臟的損傷修復，初步探討了運用骨髓源FLKLCD3L℃D34‘干細胞治療肝纖維化的可能性及可行性。采用CCL4導致的小鼠肝纖維化模型，在損傷后立即或1周后經(jīng)尾靜脈注射FLKLCD31．CD34。干細胞，2或5周后檢測受體小鼠肝臟的纖維化程度和供體細胞的植入。結果發(fā)現(xiàn)，CCL4損傷后立即注射FMLCD31CD34‘干細胞，可以使肝臟損傷程度明顯減輕，減少膠原沉積，使肝臟羥脯氨酸含量及血清纖維化指標顯著下降；而損傷1周后注射細胞則無明顯變化。免疫熒光、PCR和熒光原位雜交方法證實，在受體肝臟中有供體細胞植入，呈上皮細胞形態(tài)，并表達白蛋白，但是數(shù)量較少。因此，F(xiàn)LKLCD3LCD34。干細胞具有潛在的植入肝組織的能力，并可能啟動肝臟的內(nèi)源性修復，減輕CCL4導致的肝纖

簡介：華中科技大學碩士學位論文青心酮對RAW2647細胞株TLR4/可溶性TLR4的調控及其生物學意義的研究姓名張代娟申請學位級別碩士專業(yè)病理生理學指導教師葉篤筠20040401華中科技大學同濟醫(yī)學院司E士研J巴蔓灃業(yè)蝕’二趕青心酮對RAW264．7細胞株TLR4／可溶性TLR4的調控及其生物學意義研究碩士研究生張代娟導師葉篤筠教授中文摘要TOLL受體是在研究果蠅胚胎黢背側體軸形成過程中新發(fā)現(xiàn)的一種介導機體天然免疫INNATEIMMUNITY的受體蛋白。因其結構、功能及信號轉導途徑均與白介素．1受體101R類似，故統(tǒng)歸于TOLLFLL．1R受體家族。哺乳動物TOLL受體稱為TOLL樣受體TOLLLIKERECEPTORS，TLRS。迄今為止，10種人類TBRSHUMANTLRS，HTLRS已被先后發(fā)現(xiàn)。其中TOLL樣受體4TOLLLIKERECEPTOR4，TLR4因其主要介導內(nèi)毒素損傷細胞作用而備受關注。TLR4主要在髓源性細胞表達，可介導LPS等致病因子引發(fā)的致炎細胞因子釋放過程，進而激活抗病原通路，直接去除病原體同時也可引起組織損傷。KEN．ICHIRO等2000發(fā)現(xiàn)小鼠TLR4MTLR4的一種剪接異構體，并稱之為可洛性MTLR4SOLUBLEMTLR4，SMTLR4。與MTLR4功能相反，SMTLR4能有效抑制LPS刺激引起的NF．R33活化和TNF．旺的生成。因此，SMTLR4／MTLR4平衡可能對炎癥反應的發(fā)生或消退具有重要意義。已有的研究發(fā)現(xiàn)，TLR4是LPS誘導細胞產(chǎn)生血紅素氧合酶HEMEOXYGENASE．HO的主要受體。HO由TENHUNEN等于1968首次發(fā)現(xiàn)存在于微粒體中的血紅素代謝限速酶。目前認為HO存在三種亞型，誘導型HO稱之為HO1，可以被各種應激刺激誘導于全身組織廣泛表達。HO．1除催化血紅素產(chǎn)生一氧化碳CO、膽綠素和鐵離子等物質參與機體生理或病理生理反應外，它本身也是一種急性期反應蛋白，即熱休克蛋白

簡介：長鏈非編碼長鏈非編碼RNANKX22AS1對HEDGEHOG亞型髓母細胞瘤細胞系型髓母細胞瘤細胞系DAOY生物學功能的影響生物學功能的影響張一萌培養(yǎng)類別全日制學位類型學術學位一級學科專業(yè)類生物學二級學科專業(yè)生物化學與分子生物學研究方向LNCRNA與神經(jīng)腫瘤指導教師賈林濤教授培養(yǎng)單位基礎部生化教研室二O一七年五月分類號R34UDC60661密級公開第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3ABSTRACT6前言9文獻回顧11正文30第一部分GLI2對NKX22AS1的調節(jié)作用301實驗材料302實驗方法313實驗結果354討論45第二部分NKX22AS1對MB細胞DAOY生物學功能的影響471實驗材料472實驗方法493實驗結果574討論63第三部分干涉NKX22對髓母細胞瘤細胞惡性行為的影響651實驗材料652實驗方法663實驗結果684討論71第四部分NKX22AS1對NKX22的調控作用731實驗材料732實驗方法743實驗結果74

簡介：揚州大學博士學位論文重組減毒細菌運送CD8T細胞表位的機理及攜帶新城疫病毒DNA疫苗鼠傷寒沙門氏菌的免疫生物學特性研究姓名潘志明申請學位級別博士專業(yè)預防獸醫(yī)學指導教師焦新安CLAUDELECLERC20040501基因在細胞中獲得了表達?？乖岢式Y果顯示，OVA257264和LCMVLL8．132CD8T細胞表位基因在抗原提呈細胞APC中表達后，可被APC直接加工、提呈給特異性T細胞雜交瘤B3Z和NVLH7，并刺激T細胞雜交瘤分泌產(chǎn)生了IL一2。而且，隨著外源基因表達量的增多，其后所獲得的抗原提呈效應也相應增強。此結果說明，重組質粒PG2F、PDG2F和PGIB構建正確，即抗原表位基因無論是連接在GFP基因的N末端還是C末端，都能獲得成功表達。感染試驗證實，減毒大腸桿菌13A和25A以及減毒沙門氏菌SL7207對LK6細胞或LLD細胞均具有良好的侵襲能力；而且骨髓源樹突狀細胞BMDC對重組大腸桿菌具有很好的攝取功能。三種細菌載體均能向LK6或LLD細胞運送真核表達質粒PG2F，并且外源GFP基因獲得表達，但是對于不同的細胞類型，細菌的運送效率存在差異。LK6和LLD細胞對原核表達的CD8T細胞表位的抗原提呈結果顯示，LK6細胞經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F和重組沙門氏菌SL7207PTG2F、SL7207PDG2F感染作用，在感染早期2H，LK6細胞可提呈13A和SL7207表達的OVA257．264CD8T細胞表位，在感染晚期48H，這一提呈效應降低；LLD經(jīng)重組大腸桿菌13APTG2F感染，在感染早期2H，LLO細胞能提呈13A表達的LCMVLL8132CD8T細胞表位，且隨著感染時間的推移，提呈效應隨之增強。鑒于25APTG2F感染的LKB和LLD細胞均未能有效地刺激相應的T細胞雜交瘤，說明25A沒有成功地運送兩個T細胞表位。在LK6和LLD細胞對細菌運送的真核表達質粒的抗原提呈試驗中發(fā)現(xiàn)，重組大腸桿菌13APG2F和25APG2F感染LK6細胞2H，LKB細胞就可將其表達的OVACD8T細胞表位提呈給B3ZT細胞雜交瘤，在感染48H時，提呈效應獲得溫和的增強；經(jīng)重組沙門氏菌SL7207PG2F處理的LK6細胞，在早期2H缺乏刺激相應T細胞雜交瘤的能力，但在晚期48H則表現(xiàn)出提呈OVACD8T細胞表位的活性。這說明，13A和25A所攜帶的HLY基因有助于真核表達質粒在細胞中的釋放和表達。BMDC對減毒大腸桿菌運送的T細胞表位的抗原提呈結果表明，BMDC經(jīng)13APTG2F和13APG2F作用后，均能有效提呈OVA257264和LCMV118132CD8T細胞表位給相應的T細胞雜交瘤，而且在同樣的作用條件下，BMDC對13A運送的抗原表位的提呈效應要強于LKO和LLD細胞；由于25APTG2F和J1

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文轉染B71與SEA基因的肝癌細胞生物學及免疫原性研究姓名張宇梅申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師隋延仿200051第四軍醫(yī)大學碩士學位論文SDCCSEATAATCRSUPERANTIGENDEPENDENTCELLUARCYTOTOXICITYSTADHYLOCOCCALENTEROTOXINATUMORASSOCIATEDANTIGENSTCELLRECEPTOR超抗原依賴的細胞介導的細胞毒作用葡萄球菌腸毒素A腫瘤相關抗原T細胞受體

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文腺病毒載體介導共刺激分子B71基因對兒童肝母細胞瘤體外生物學特性的影響姓名王斌申請學位級別碩士專業(yè)小兒外科指導教師劉磊20070401中文論著摘要腺病毒載體介導共刺激分子B7．1基因對兒童肝母細胞瘤體外生物學特性的影響實驗背景和目的人體的抗腫瘤免疫以T細胞介導的細胞免疫為主，T細胞的活化需雙信號刺激第一信號由T細胞抗原受體TCR與抗原提呈細胞APC上的抗原肽MHC分子復合物結合提供，第二信號由APC上的共刺激分子與T細胞上的相應配體結合提供。只有雙信號共同刺激才能有效激活特異性的T細胞，缺乏第二信號造成T細胞克隆凋亡，使腫瘤細胞產(chǎn)生免疫逃避。APC上的共刺激分子主要是一些粘附分子，其中B7．1分子是重要的粘附分子。肝母細胞瘤被認為是一種弱免疫原性的惡性腫瘤，腫瘤細胞表面缺乏足夠的可以與淋巴細胞表面結合的配體，主要是指B7一ICD80和B72CD86，其中缺乏B7．1分子的表達是其無法提供第二信號的重要原因。我們希望通過基因轉染的技術手段達到提高肝母細胞瘤細胞表面的B7．1分子抗體表達水平，恢復其傳導第二信號刺激的能力，從而誘導特異性抗腫瘤免疫反應的目的。為此，我們進行了以下的實驗研究。1．檢測肝母細胞瘤細胞中B7．1分子的表達水平。2通過含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉染肝母細胞瘤細胞株，建立B7．1分子高表達的陽性克隆。3．觀察轉染后腫瘤細胞B7．1分子的表達水平及細胞生物學特性的變化4．觀察轉染含HB7．1基因的瘤苗對T淋巴細胞增殖的影響。實驗方法通過含HB7．1基因的重組腺病毒載體轉入HEPG2細胞，流式細胞儀FCM檢測HEPG2和HEPG2／HB7．1細胞表面BT1分子的表達水平。觀察HEPG2和HEPG2／B_B7．1細胞的生長曲線。用混合淋巴細胞培養(yǎng)法檢測瘤苗對T淋巴細胞增

簡介：中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院博士學位論文濾泡相關上皮生物學特性及其與PEYERS結淋巴細胞相互作用的初步研究姓名陳潔申請學位級別博士專業(yè)免疫學指導教師高杰英陳小章2002526博十學位論文英文縮寫詞表NALL’NOPBSPIPPPPLITNASEART．PCRSEMTEMTENULTERTJSUEALUVNASALASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUENITRICOXIDEPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPROPIDIUMIODIDEPEYER’SPATCHLYMPHOCYTESOFPEYER’SPATCHESFIBONUCLEASEAREVERSETRANSCRIPTIONPCRSCANNINGELECTRONICMICROSCOPYTRANSMITTINGELECTRONICMICROSCOPYTERMINALDEOXYNUCLEOTIDYLTRANSFERASEMEDIATEDDUTPNICKENDLABELINGTRANSEPITHELIALELECTRICALRESISTANCETIGHTJUNCTIONSULEXEUROPEAUSAGGLUTININIULTRAVIOLETRAY．D，鼻相關淋巴組織一氧化氮磷酸鹽緩沖液碘化丙啶派伊爾結PP結淋巴細胞RNA酶反轉錄PCR掃描電子顯微鏡透射電子顯微鏡終端核甘酸轉移酶TDT介導的DUTP原位缺口末端標記跨上皮細胞電阻緊密連接荊豆凝集素紫外線

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學碩士學位論文澤蘭有效部分LF04、LF02對紅細胞生物學特性和血液流變性的影響姓名石宏志申請學位級別碩士專業(yè)生藥學指導教師高南南李勇枝2001312L．F04對紅細胞聚集性的影響采用光密度法測定紅細胞聚集性，結果高分子右旋糖酐顯著增加了大鼠的紅細胞聚集性，L．F04大O．6129／KG、小O．3069／KG劑量對此皆有明顯的抑制，兩個劑量的作用強度無顯著性差異。3L．F04對紅細胞膜流動性的影響采用熒光偏振法研究L．F04對紅細胞膜流動性的影響，表明其對高分子右旋糖酐所致血瘀證模型的紅細胞膜流動性降低有增加的趨勢，但無統(tǒng)計學意義。4L．F04、L．F02對紅細胞膜脂質過氧化的影響采用化學比色法測定紅細胞中超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA和谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX活力，結果高分子右旋糖酐靜脈推注并未導致這些指標發(fā)生明顯的改變，各給藥組與正常及模型組之間也沒有表現(xiàn)出統(tǒng)計學上的差異。7．’／第二部允澤蘭有效部分L．F04、L．F02對二磷酸腺苷ADP誘導的體L內(nèi)奧爿握聚集的影響J{采用比濁法研究表明，高分子右旋糖酐靜脈推注使ADP誘導的大鼠體內(nèi)血小板最大聚集率明顯增加，LF040．4089／KG、0．2049／KG、L．F020．6129／KG對此皆有顯著的抑制，L．F04大劑量組的作用強于LF02，且呈劑量依賴關系。；、{第三部釗澤蘭有效部分L．F04、L．F02對猛魚墮能的影響采用磁珠法研究澤蘭有效部分LF04、L．F02對凝血功能的影響，結果表明L．F04可減少高分子右旋糖酐引起的血漿纖維蛋白原含量增加，延長凝血酶原時間PT、對活化部分凝血活酶時間APTT和凝血酶時間TT也有延長趨勢。L．F04的抗凝作用強度呈劑量依賴性，大劑量組0．4089／KG的效果與陽性藥復方丹參片1．1759／KG相當，L．F02

簡介：山東大學碩士學位論文新型免疫分子TIM4對小鼠巨噬細胞系RAW2647生物學活性的影響姓名續(xù)力云申請學位級別碩士專業(yè)醫(yī)學免疫學指導教師高立芬20080512山東大學碩士學位論文RPM，REVOLUTIONAPERMINUTE，每分轉數(shù)RT．PCR，REVERSETRANSCRIPTIONPCR，逆轉錄PCRS，SECOND，秒TNF．A，TUMORNECROSISFACTORALPHA，腫瘤壞死因子噸TIM，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN，T細胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白TIM4，TCELLIMMUNOGLOBULINDOMAINANDMUCINDOMAINPROTEIN一4，T細胞免疫球蛋白域粘蛋白域蛋白48

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文持續(xù)性靜壓力對體外培養(yǎng)成骨細胞生物學特性和細胞內(nèi)外CA分布影響的實驗研究姓名侯晉申請學位級別碩士專業(yè)口腔基礎醫(yī)學指導教師吳軍正20040401第叫軍醫(yī)大學碩士學位論文縮略語CCPALPOCNFBSODPBSSACACVOCCMRNADMSOCA2】JCOX2EDTAICFIGFIHIHCLLLPDGFTGF．BPKC縮略語表英文全稱中文全稱CONTINUOUSLYCOMPRESSIVEPRESSUREALKALINEPHOSPHATASE0STEOCALCINFETALBOVINESERUMOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFEREDSALINESTRETCHACTIVATEDCATIONCHANNELSVOLTAGEOPERATEDCAZCHANNELMESSENGERRIBONUCLETICACIDDIMETHYLSULPHOXIDEINTRACENULARCALCIUMCONCENTRATIONCYCLOOXYGENASE2ETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDINTERMIRENTCOMPRESSIVEFORCEINSULINLIKEGROWTHFACTORLNOSITOLTRIPHOSPHATEINTERMITTENTHYDROSTATICCOMPRESSIONINTERLEUKIN．1PLATELETDERIVEDGROWTHFACTORTRANSFORMINGGROWTHFACTORBPROTEINKINASEC持續(xù)性靜樂力堿性磷酸酶骨鈣素胎牛血清光密度磷酸緩沖液張力激活性剛離子通道電壓『】控性CA2一通道信使核糖核酸二甲基亞砜細胞內(nèi)游離鈣離子環(huán)氧化酶一2乙二胺四乙酸間歇性壓力胰島索樣生長因子三磷酸肌醇間歇性流體靜壓力白細胞介索一1血小扳衍生生長因子轉化生氏岡子一口蛋白激酶C

簡介：第四軍醫(yī)大學博士學位論文1縮略語表縮略詞縮略詞英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ALPALKALINEPHOSPHATASE堿性磷酸酶AMBNAMELOBLASTIN成釉蛋白AMGNAMELOGENIN釉原蛋白BMPBONEMORPHOGENETICPROTEIN骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMSBIOLOGICALMASSSPETROMETRY生物質譜技術CECAPILLARYELECTROPHORESIS毛細管電泳CKCYTOKERATIN細胞角蛋白2DE2DIMENSIONALGELELECTROPHORESIS雙向凝膠電泳DIGEDIFFERENCESGELELECTROPHORESIS差異凝膠電泳DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLAMEDIUMDMEM培養(yǎng)基DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜DPSCSDENTALPULPSTEMCELLS牙髓干細胞EMTEPITHELIALMESENCHYMALTRANSFORMATION上皮間充質轉換ERMEPITHELIALCELLSRESTSOFMALASSEZMALASSEZ上皮剩余FBSFETALBOVINESERUM胎牛血清FCMFLOWCYTOMETRY流式細胞術FGFFIBROBLASTGROWTHFACTOR成纖維細胞生長因子HEHEMATOXYLINEROSIN蘇木素伊紅第四軍醫(yī)大學博士學位論文3大鼠切牙大鼠切牙APICALBUD和磨牙和磨牙HERTWIG’S上皮根鞘上皮根鞘細胞生物學性質研究細胞生物學性質研究博士研究生白玉娣導師吳補領教授輔導老師楊富生教授軒昆講師第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院牙體牙髓科，西安710032中文摘要中文摘要牙齒是由口腔上皮和神經(jīng)嵴來源的外胚間充質相互作用而形成的。人類牙齒的發(fā)育，經(jīng)歷蕾狀期、帽狀期、鐘狀期、牙根發(fā)育和牙齒萌出期。人類的牙齒和嚙齒類動物的磨牙在牙冠發(fā)育完成以后，成釉器內(nèi)釉、外釉上皮細胞在頸環(huán)處增生，形成兩層上皮結構，即HERTWIG’S上皮根鞘（HERTWIG’SEPITHELIALROOTSHEATH，HERS），標志著牙根發(fā)育的啟動。而嚙齒類動物（如大鼠、小鼠）的切牙終生不發(fā)育形成典型牙根結構，且終生不斷萌出。研究認為，在切牙的末端存在APICALBUD結構，其中有成體干細胞，后者不斷緩慢分裂增生，分化為成釉細胞，形成釉質，使得切牙不斷生長。那么HERS和APICALBUD這兩種來源于成釉器的牙上皮細胞究竟有著怎樣的生物學性質，它們之間又有怎樣的差異而導致形成兩種完全不同的發(fā)育模式呢本課題的目的是研究這兩種上皮細胞的生物學性質，尋找其間的差異，為牙根發(fā)育機制的研究提供實驗依據(jù)。本課題采用組織學、免疫組織化學、細胞培養(yǎng)、RTPCR、蛋白質組學和

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文外源性WNT5A激活K562細胞WNT5A/CA信號傳導途徑及其生物學效應研究姓名李招權申請學位級別博士專業(yè)臨床檢驗診斷學指導教師鄒全明20080501第三軍醫(yī)大學博士學位論文影響；以DNALADDER電泳和A0厄B染色法，觀察外源性WNT5A對細胞凋亡的影響；細胞以瑞氏染液染色，光鏡下觀察細胞形態(tài)學改變，并利用免疫細胞化學染色檢測細胞表面分化抗原CDL3、CD41、CD68和GLYA的表達變化，觀察外源性WNT5A對細胞分化的影響。實驗結果1．WNT5A在髓細胞白血病病例樣本及K562、HL．60細胞中表達缺失，而B．CATENIN在多數(shù)髓細胞白血病病例樣本及L562細胞和JURKAT細胞呈高表達。2．分別利用重組腺病毒ADWNT5A、ADGFP感染CHO細胞，成功制備WNT5A及GFP條件培養(yǎng)液，經(jīng)WESTEMBLOT鑒定WNT5A條件培養(yǎng)液含WNT5A蛋白，而GFP條件培養(yǎng)液無表達。3．GFP條件培養(yǎng)液不能促進K562細胞CA2內(nèi)流，而WNT5A條件培養(yǎng)液可促進K562細胞CA2內(nèi)流，且這種作用可被WNT5A抗體抑制。4．WNT5A條件培養(yǎng)液培養(yǎng)不能下調K562細胞PCATENIN訓ⅢA的表達，但能下調K562細胞P．CATENIN及CYCLINDL蛋白的表達。5．WNT5A條件培養(yǎng)液對L562細胞的生物學效應有細胞增殖明顯受抑制；細胞周期分布GL期細胞比例增多，S期及G2期細胞比例減少；細胞形態(tài)出現(xiàn)了向成熟細胞分化的特征，細胞表面分化抗原CDL3、CD41及GLVA表達變化不明顯，CD68表達陽性率顯著升高；細胞DNALADDER電泳未出現(xiàn)明顯梯形條帶，激光共聚焦顯微鏡觀察細胞凋亡率無明顯變化。研究結論1．WNT5A表達缺失和PCATENIN高表達可能是髓細胞白血病的發(fā)生相關因素。2．外源性WNT5A可激活K562細胞非經(jīng)典WNT5A／CA2信號傳導途徑，并在蛋白水平下調K562細胞P．CATENIN及CYCLIND1表達，提示在L西62細胞中，外源性WNT5A可抑制WNT／DCATENIN信號傳導途徑。3．外源性WNT5A可使飚62細胞發(fā)生GL期阻滯，抑制K562細胞的增殖，誘導K562細胞向單核細胞分化，但無誘導K562細胞凋亡作用。關鍵詞WNT5A；L為62細胞；CA2；WNT信號；D．CATENIN；CYCLINDL增殖；細胞周期；分化；凋亡；白血病發(fā)生8