重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治

1、重癥病人內(nèi)環(huán)境紊亂的診治,廣元市中醫(yī)院重癥醫(yī)學科 楊杰 2014年12月11日,,內(nèi)環(huán)境：細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。 （細胞外液） 內(nèi)穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學性質(zhì)保持 相對穩(wěn)定。 內(nèi)環(huán)境紊亂：水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。 危重患者為多重紊亂。如何處理這些問題成為重癥患者治療中一個重要內(nèi)容。,生命

2、活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細胞外液中— 內(nèi)環(huán)境。? 體液的分布： 血漿5% 細胞外液20% 體液占體重60% 組織液15%

3、 細胞內(nèi)液40%,,,? 體液的電解質(zhì)成分,? 體液的交換,1、細胞內(nèi)外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換： 正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000— 2500ml。,正常成人每日水的攝入量和排出量,攝入

4、量 排出量(ml) 飲水 1000~1300 尿1000~1500 食物中含水700~900 糞含水150 內(nèi)生水300 皮膚不顯汗500

5、 呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000~2500ml 水的總排出量2000~2500ml,,,,,? 體液的調(diào)節(jié),1、滲透壓調(diào)節(jié) 血漿滲透壓增加 口渴 下丘腦分泌ADH增加 促進腎小管對水的重吸收，排尿減少,,,,2、容量調(diào)節(jié) ANP分泌減少血容量 腎素—血管緊張素—醛固酮 ADH分泌增加 促進腎小管

6、對鈉的重吸收,,,,,,,水鈉代謝障礙的分類,低鈉血癥　　低容量性低鈉血癥　　　　　　　高容量性低鈉血癥　　　　　　　等容量性低鈉血癥高鈉血癥　　低容量性高鈉血癥　　　　　　　高容量性高鈉血癥　　　　　　　等容量性高鈉血癥正常血鈉性水紊亂　 等滲性脫水 水腫,? 高

7、鈉血癥(hypernatremia),高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，體內(nèi)鈉總量可減少、正?；蛟龆?。,,（一）、低容量性高鈉血癥：特點失水＞失鈉 ，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310 mmol/L，細胞內(nèi)、外液量均減少，又稱為高滲性脫水。,? 原因和機制,1、飲水不足 2、失水過多

8、 尿液 — 低滲 排水 消化液 — 等滲或低滲 皮膚蒸發(fā) — 純水 出汗—低滲 呼吸道 — 純水,,? 對機體的影響,細胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高 細胞內(nèi)液減少（失代償） 口渴 ADH增多 強烈口渴 脫水熱 CNS

9、癥狀 少尿 比重,,,,,,,,,水,? 防治原則,1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補水為主，口服水或靜滴5%GS。3、適當補充鈉。 正常水平4、適當補充鉀。,,,,,,,,,,細胞內(nèi)液,細胞間液,血漿,,,,,,,,? 高容量性高鈉血癥：,高容量性高鈉血癥的特點是血容量和血鈉均升高。 見于醫(yī)源性鹽攝入太多； 原發(fā)性鈉潴留：醛

10、固酮增多癥、Cushing 綜合征。 細胞外高滲，水份從細胞內(nèi)向細胞外移動，致細胞脫水。 防治原發(fā)??；腎功能正常者用強效利尿劑；腎功能低下者，腹膜透析。,? 等容量性高鈉血癥：,等容量性高鈉血癥的特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。 下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對滲透壓刺激不敏感，只有當滲透壓高于閾值時，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)節(jié)正常，因而血容量正常。 細胞外液高滲狀態(tài)，致腦

11、細胞脫水。 治療原發(fā)病，補充水份降低血鈉。,低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變。,? 低鈉血癥(hyponatremia),,（一）、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水 ，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。,? 原因和機制,1、腎性失鈉 長期連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病

12、、腎小管性酸中毒等。 2、腎外失鈉 （1）經(jīng)消化道失液：嚴重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴重的體腔積液： 以上各種原因致體液大量丟失后，只補水、未適當補鈉鹽。,? 對機體的影響,細胞內(nèi)液 細胞外液滲透壓 細胞外液量 腦細胞 ADH 醛固酮 外周循環(huán) 失水征 水腫

13、 ADH 障礙CNS癥狀 多尿 尿Na 血壓下降 尿比重降低 少尿 休克,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,水,? 防治原則：,? 防治原發(fā)病，去除病因?一般補充生理鹽水

14、 正常水平? 休克者及時搶救,,,,細胞內(nèi)液,細胞間液,血漿,,,,,,,,? 等容量性低鈉血癥,等容量性低鈉血癥的特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，一般不伴有血容量的明顯變化，或輕度增多。,? 原因： 主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），導致水潴留。 （1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。 （2）、中樞神

15、經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。 （3）、肺部感染。,ADH分泌增加，體液容量有擴張的趨勢，通過尿排鈉，維持體液容量。 尿鈉排出增加：血容量擴張，ANP分泌增加，抑制腎小管對Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌減少，促進腎小管對鈉的重吸收減少，排鈉。 滯留的液體2/3分布在細胞內(nèi)液，1/3分布在細胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量變化不大。,? 機制,? 對機體的影響 輕

16、度一般無影響；明顯的低鈉血癥使水份進入細胞內(nèi)，致腦細胞水腫。? 防治原則 防治原發(fā)病 限制水的攝入 高滲利尿劑排鈉水，再補充高滲鹽水。,等滲性脫水,特征：1.鈉與水成比例丟失； 2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致,對機體的影響,等滲性脫水,,低滲性脫水,只補水,,高滲性脫水,治療不及時,? 高容量性低鈉血癥,高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜

17、130mmol/L，血漿滲透壓＜280 mmol/L，體鈉總量正?；蛟龆?，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。,? 原因和機制,1、水攝入過多： 腎功能障礙時，大量飲水或輸液。 腎功能正常時，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時間短，量大，超過腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水減少： 急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水減少；疼痛、強烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制作用，AD

18、H分泌增多，排水減少。,? 對機體的影響,輕度一般無影響；嚴重、急性，影響大。 水在體內(nèi)大量潴留，引起細胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓ 。2．細胞內(nèi)水腫：細胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。,1、重視預防。積極治療原發(fā)病。

19、2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。,? 防治原則,體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。 體液在體腔積聚過多，稱為積水。 水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。 細胞內(nèi)液積聚過多，稱為細胞水腫。,? 水腫（edema),水腫的分類,按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫。 按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮

20、下水腫、下肢水腫等。 按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,正常血管內(nèi)外液體交換示意圖,,? 水腫發(fā)生的基本機制,一、血管內(nèi)外液體交換失衡 ——組織液生成大于回流1、毛細血管液體靜壓升高： 常見原因淤血致靜脈壓升高 局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫 全身淤血：右心衰竭 動

21、脈性充血是炎性水腫的發(fā)生原因之一。,2、血漿膠體滲透壓降低：,血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白的含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：① 白蛋白合成障礙：肝實質(zhì)嚴重損害（如肝硬化）、營養(yǎng)不良。② 白蛋白的丟失：腎病綜合征③ 蛋白質(zhì)分解代謝增強：慢性消耗性疾病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。 當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白質(zhì)從微細血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液

22、膠體滲透壓上升。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。,淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細胞阻塞、局部淋巴結摘除、絲蟲病等； 淋巴回流是一種重要的抗水腫因素。 水腫液的特點：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留,,球—管失平衡基本形式示意圖,,1、廣泛的腎小球病變。 急性腎小球腎炎—炎性滲出物的堆積和內(nèi)皮細胞的腫脹。 慢性腎小球腎炎—腎單位嚴重破壞，腎

23、小球濾過面積明顯減少。2、有效循環(huán)血量明顯減少。 充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量減少，腎血流減少。,（一）、腎小球濾過率降低：,1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數(shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進遠曲小管對Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收。,（二）、腎小管對鈉、水重吸收增加,? 水腫的特點,,1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點 分：顯性水腫（凹陷

24、性水腫） 隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。,3、全身水腫的分布特點 心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細血管流體靜壓受重力影響—重力效應。 腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結構特點。 肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。,? 常見水腫類型與特點,一、心性水腫 右心衰竭 體靜脈淤血

25、 心輸出量減少毛細血管 肝淤血 淋巴回流障礙 腎血流量減少流體靜壓 白蛋白 醛固酮 腎小球 腎小管 血漿 ADH 濾過率 對水鈉重吸收 膠體滲透壓

26、 水腫,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,二、腎性水腫,1、腎病性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降。 2、腎炎性水腫：發(fā)病機制的主要環(huán)節(jié)是腎小球病變導致腎小球濾過率下降。,1、血管源性腦水腫：發(fā)病的主要機制是腦毛細血管的通透性增高。見于外傷、腫瘤、出

27、血和梗死。2、細胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。,三、腦水腫,各種腦水腫發(fā)生機制示意圖,? 水腫對機體的影響,（一）、 有利效應1、循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥” 2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴散、有利于白細胞吞噬病原體。（二）、有害效應1、影響器官、組織的功能活動2、細胞營養(yǎng)不良,肺水腫,,? 鉀代謝紊亂,正常鉀代謝：

28、 合成代謝 堿中毒從食物中攝入鉀 血清鉀 細胞內(nèi)鉀 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%經(jīng)腎排出 10%

29、經(jīng)消化道排出腎臟排鉀的原則是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。,,,,,,,分解代謝 酸中毒,,? 鉀平衡的調(diào)節(jié)： 跨細胞、腎、結腸,,一、跨細胞：泵－漏機制1、細胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運動；7、機體總鉀量。,? 鉀平衡的調(diào)節(jié)： 跨細胞、腎、結腸,二、腎臟的調(diào)節(jié)：濾過、重吸收、分泌

30、1、濾過：腎血漿流量、腎小球濾過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥物）、 集合管（可調(diào)）：H+/K+ ATPase（閏細胞）3、分泌：遠曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主細胞）三、結腸的排鉀功能：10％,? 影響遠曲小管、集合管排鉀的因素：,1、細胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；,? 鉀的生理功能,1、維持細胞內(nèi)的晶體滲透壓

31、 2、維持神經(jīng)、肌肉的興奮性 3、參與細胞的新陳代謝 4、調(diào)節(jié)酸堿平衡,一、低鉀血癥(hypokalemia),血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機制1、鉀攝入不足 食物中含豐富的鉀，正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術不能進食或禁食者。,（1）經(jīng)腎失鉀 ： ① 利尿劑使用不當 ② 腎小管性酸中毒 ③ 腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使

32、用過多 ④ Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀： ①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍） ②嚴重失液→醛固酮分泌增加 ③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀,2、鉀丟失過多,Ⅰ型：遠端小管 H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管 H+ Na+,,,,3、鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)過多,體鉀總量不減少?堿中毒?使用?受體激動劑、胰島素過量?鋇中毒: K+通道阻滯

33、?低鉀血癥型周期性麻痹,? 對機體的影響,1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低 表現(xiàn)肌無力、麻痹。,機制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，導致的神經(jīng)肌細胞興奮性降低）。,,,,,,,,,,,,,,正常 低鉀血癥,+30 0-30-60-90-120,mV,EtEm,2、對心肌生理特性的影響,（1） 興奮性：增高,（2）傳導性：降低,（3）自律性：增高,（4）收縮性：增強,（1）、缺血心肌

34、興奮性增高,2、對心肌生理特性的影響,低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低， K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。,（2）心肌傳導性降低,傳導性主要受0期去極化速度和幅度的影響（決定了局部電流的強弱）。 由于低鉀時靜息電位變小， 0期鈉進入細胞的數(shù)量減少和速度減慢，動作電位0期去極化速度和幅度變小，導致心肌傳導性降低。,（3）心肌自律性增高,心肌細胞膜對K+通透性降低， K+外流減慢，Na+內(nèi)流速

35、度相對加快，自動去極化加速，使自律性增高。 異位起搏點自律性增高易導致激動形成異常性心律失常。,K+ 對Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時，復極2期Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強。 嚴重缺鉀，細胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。,（4）心肌收縮性增強,1、T波低平，Q-T間期延長。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬,對心電圖的影響：,（2）缺鉀性腎病 慢性低鉀血癥1個月以

36、上可以出現(xiàn)近曲小管上皮細胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴張。,3、對腎臟的影響,（1）尿濃縮功能障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴 機制：A、遠曲小管、集合管上皮細胞 受損，對ADH反應性降低。 B、髓袢升支粗段對NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成。,,4、堿中毒和反常性酸性尿,,,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ?(堿中毒),腎小管上皮細胞

37、 腎小管腔,谷氨酰胺 NH3 NH4+ ?,(酸性尿),H+? H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則：,1、去除病因2、補鉀原則：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時靜滴，其原則：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（500ml/d）”,,,血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。

38、（一）原因和機制1、鉀攝入過多 極少見。只見于靜脈補鉀過多且快，特別腎功能低下時。,二、高鉀血癥(hyperkalemia),2、腎排鉀減少,（1）急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭末期（濾過率降低或泌鉀障礙）。（2）醛固酮分泌減少或作用減弱: 如：腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。?、雙側腎上腺切除、腎小管對醛固酮反應降低。（3）長期應用保鉀利尿劑:,3、細胞內(nèi)鉀外流過多,(1)酸中毒： (2)胰島素缺乏：

39、(3)腎上腺素能受體阻斷劑：(4)高鉀血癥性周期性麻痹(5)大量溶血和組織分解4. 假性高鉀血癥 血液凝固時,白細胞、血小板釋放或靜脈穿刺時紅細胞損傷。,? 對機體的影響,1、對神經(jīng)肌肉的影晌 興奮性出現(xiàn)雙相變化，高→低。輕度高鉀，Em—Et距離↓→興奮性↑。重度高鉀，Em—Et距離↓↓→興奮性↓↓。去極化阻滯。 癱瘓少見，因未致癱瘓時，即因心臟毒性而死亡。,2、對心臟的影響,多種心律失常。嚴重者引起心室纖維

40、顫動，甚至心跳停止。 理解關鍵：心肌細胞對鉀的通透性增高。 1、心肌興奮性呈雙相反應 2、心肌傳導性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收縮性減弱,,高鉀血癥對心電圖的影響,1、T波高聳2、P波 QRS振幅降低、變寬。3、心律失常,,4、酸中毒和反常性堿性尿,,,,,,,血液[K+] ?[H+] ? (酸中毒),

41、腎小管上皮細胞 腎小管腔,(堿性尿),H+? H+ ?,K+,Na+,,? 防治原則：,1、去除病因2、禁食、停止鉀的攝入3、減輕高鉀對心肌的毒性作用 用鈣鹽和鈉鹽4、促進K+進入細胞內(nèi) NaHCO3溶液、GS和胰島素靜脈輸入。5、增加K+排出體外 ：口服陽離子交換樹脂（含鈉）或灌腸，促使胃腸鈉—鉀交換。重者透析。,鎂代謝紊亂,低

42、鎂血癥：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性營養(yǎng)不良 注意低鉀伴隨，補鉀補鎂高鎂血癥：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因: 腎排鎂減少（急慢性腎功能衰竭，尤伴少尿） 細胞內(nèi)鎂外流增多（糖尿病酮癥酸中毒、應激) 攝入過多（妊娠高血壓綜合癥） 骨鎂釋放過多,鎂代謝紊亂,臨床表現(xiàn)：血清鎂含量超過3mmol／L

43、 抑制中樞、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)血清鎂含量超過6mmol／L 呼吸麻痹、心臟停搏治療：治療原發(fā)病，糾正失水改善腎功能靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml嚴重病例 透析,鈣代謝紊亂,,低鈣血癥：血清蛋白濃度正常時， 血鈣<2.2mmol/L病因：甲旁退、腎衰、 VitD代謝障礙、SAP、 藥物（止 痙、降鈣素等）臨床

44、：背部、下肢肌痙攣<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦處理：10%葡萄糖酸鈣10ml 緩IV，糾正低鎂等,高鈣血癥：血鈣>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因： VitD作用過強、 鈣動原過多臨床：消化道、N_M、尿結石、骨骼、心血管等癥狀>4.5mmol/L休克、腎衰處理：擴容、利尿、激素、 降鈣素、血透等,動脈血氣分析六

45、步法,符號名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標準碳酸氫根濃度24mmol/LBB緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2 CP二氧化碳結

46、合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動脈血）98%,臨床血氣分析符號、名稱和正常值,,,,第一步—評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性,根據(jù) Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- ]◇如果 pH 和 [H+ ] 數(shù)值不一致，該血氣結果可能是錯誤的 。,第二

47、步—是否存在堿血癥或酸血癥？,,pH 7.45     堿血癥 ◇通常這就是原發(fā)異常 ◇記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒 ◇你需要核對PaCO2，HCO3-  ，和陰離子間隙。,第三步— 是否存在呼吸或代謝紊亂？,pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)

48、代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。,pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系,第四步— 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚?通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35 - 7.45）。如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。,第五步—計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] ＋ [ HCO3- ] ) = 12 ± 2◇正常的陰離

49、子間隙約為 12 mEq/L,第六步—如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與 [ HCO3- ] 降低的關系,◇計算陰離子間隙改變（? AG）與 [ HCO3- ] 改變。 （? [ HCO3- ] ）的比值：? AG / ? [ HCO3- ] 如果為非復雜性陰離子間隙升高代謝性酸中毒, 此比值應當介于1.0和2.0之間。如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂●如果 ? AG / ? [ HCO3-]

50、 2.0,則可能并存代謝性堿中毒。,表1：酸堿失衡的特征,表2：呼吸性酸中毒部分病因,表3：呼吸性堿中毒部分病因,表4：代謝性堿中毒部分病因,表5—1代謝性酸中毒部分病因,表5—2：代謝性酸中毒部分病因,表6：部分混合性和復雜性酸堿失衡,病例一,患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴重的上呼吸道感染入院，急查動脈血氣值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=

51、324mg/dl第一步：評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- ] 24×15／6=60,血氣數(shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？ pH < 7.35，    酸血癥 第三步— 是否存在呼吸或代謝紊亂？ pH < 7.35，pH ↓，PaCO2 ↓，所以該病人為代謝性酸中毒。

52、 第四步— 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚?PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3-  ] ) +8 ± 2 ( 1.5 x 6 ) +8 ± 2=15，與PaCO2相符，說明該患者是原發(fā)性代謝性酸中毒。,病例一,第五步 計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒） AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] +[ HCO3- ] )= 12 ±

53、; 2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。? AG =28-12=16；? [ HCO3- ] = ? AG + [ HCO3- ] =16+6=22，所以是高AG的代酸。,病例一,第六步 如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與 [ HCO3- ] 降低的關系。 計算陰離子間隙改變（? AG）與 [ HCO3- ] 改變（? [ HCO3- ] ）的比值：? AG / ? [ HCO3- ]  

54、? AG =16， ? [ HCO3- ]●如果 ? AG / ? [ HCO3-] 2.0，則可能并存代謝性堿中毒,病例二,女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動脈血氣分析示：Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3= 30， PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者為何種酸堿失衡？,病例二,第一步：評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性 [H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- 

55、;] 24×66／30=52.8,血氣數(shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？ pH < 7.28，  酸血癥 第三步— 是否存在呼吸或代謝紊亂？ pH < 7.35，pH ↓，HCO3= 30↑ ， PCO2=66 ↑ ， 所以該病人為呼吸性酸中毒。,病例二,第四步— 針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥敚縖 HCO3-

56、60; ] = (PaCO2-40)/10+24(66-40)/10+24≈27[ HCO3-  ] = (PaCO2-40)/3+24(66-40)/3+24=32所以該病人為一種慢加急的過程。,動脈采血,常用動脈穿刺部位,肝素抗凝劑的配置,生理鹽水100ml 和12500單位的肝素鈉配制而成，冰箱冷藏室保存二至七天用2ml的注射器抽取約１ml的肝素鹽抗凝液，在管壁內(nèi)充分混合，然后把抽取的抗凝液推出注射器,,,

57、,,采取動脈血標本后,查看血樣標本有無氣泡存在，如有，要立即排出　但是如果氣泡在針管的最遠端，不要排除它，使勁彈動針管，會造成紅細胞的破裂排除完氣泡，就可以拿橡皮塞（橡皮泥）把針頭堵塞住，防止空氣的進入,采取動脈血標本后,充分混合血液標本，在手掌中滾動標本，讓血樣和針管里的肝素抗凝劑充分混合來回按順時針的方向，搖晃注射器，也可以幫助血液和抗凝劑的混合,分析前誤差,,,,誤差發(fā)生在樣本分析前會影響測量結果的質(zhì)量危害病人的診斷和治

58、療,,采樣前病人呼吸狀態(tài)不穩(wěn)定,要獲悉病人呼吸的真實情況，病人最好處于穩(wěn)定的通氣狀態(tài)至少休息5分鐘通氣設置保持20分鐘不變穿刺所致的疼痛和焦慮可能會影響呼吸的穩(wěn)定，應予減少,動脈留置管中的沖洗液,動脈留置導管中使用的沖洗液必須完全排除以避免血樣的稀釋回抽量相當于導管死腔體積3-6倍,動靜脈血混合,當進行動脈穿刺時，是否意外地和靜脈血混合很重要這可能發(fā)生于，例如，在定位到動脈之前穿到了靜脈,靜脈,動脈,氣泡,抽取樣本后，氣泡應盡

59、早排除在和肝素混合之前在樣本冷卻之前小氣泡可能嚴重影響樣本pO2值，通常導致數(shù)值上升一個相對注射器內(nèi)血量0.5 -1.0 % 的氣泡可能造成顯著誤差,儲存,由于氣體的不穩(wěn)定性和血液的新陳代謝儲存時間應盡量減少-室溫下少于30分鐘如樣本需儲存超過30分鐘，應冷卻(0-4℃) 來降低新陳代謝,pO2因為氧仍被消耗pCO2因為繼續(xù)有CO2生成pH起先由于pCO2的改變和糖酵解cCa2+因為pH的改變會

60、影響Ca2+ 和蛋白質(zhì)的結合cGlu因為葡萄糖被代謝掉cLac由于糖酵解,新陳代謝將繼續(xù),,,,,,,代謝對pO2 和pCO2的影響,代謝活躍的細胞如白細胞和血小板，繼續(xù)將O2 代謝成 CO2如原樣本的pO2高， pO2 以加速度下降高水平白細胞，如白血病，可能在短時間內(nèi)導致pO2顯著的下降,,,pO2pCO2,零度以下冷卻,在零度以下（如，直接在冰中）冷卻，可能導致血細胞溶血這可能會影響數(shù)個參數(shù)，特別是K+

61、此外，由于缺乏與采樣器的接觸面積，冰塊無法完全地冷卻樣本,溶血,在取血樣過程中，脆性的血細胞容易發(fā)生溶血溶血發(fā)生可能由于流經(jīng)狹窄入口高充盈壓（如， 吸入樣本太猛，樣本上機）毛細管采樣時摩擦或擠壓皮膚太猛樣本混合過猛烈在零度以下冷卻樣本,分析前樣本混合不充分,一旦血樣被放置，會立即分成血漿和血細胞不同病人的沉降差異很大，但是有些病人的樣本沉淀得非?？?血漿,血細胞,,,分析前樣本混合不充分,完全沉淀的樣本容易發(fā)現(xiàn)，但是部分沉