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1、繼發(fā)性骨質(zhì)質(zhì)疏松,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥占10%,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥占90%,,,分類,內(nèi)分泌異常:糖皮質(zhì)類固醇增多、糖尿病、性腺功能減退、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、甲狀旁腺功能減退腎性骨質(zhì)疏松癥營養(yǎng)不良(Vit D、鈣、蛋白質(zhì))藥物(類固醇、肝素、酒精等)失用性-廢用性(長期臥床、失重)慢性疾?。I病、肝病、慢性腸炎、胃腸手術(shù))其他:惡性腫瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、先天性骨病、特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥、其他骨病,糖皮質(zhì)類固醇增多,分類:
2、①內(nèi)源性。②外源性:長期使用糖皮質(zhì)激素(與劑量、用藥時間有關(guān))。機制:1、抑制成骨細胞功能、減少骨形成。2、促進破骨細胞貼近骨面,可能導(dǎo)致骨吸收(此點有爭論)。3、降低腸粘膜對1?,25(OH)2-D3 的敏感性,從而減少腸對鈣的吸收。4、增加血清PTH水平(皮質(zhì)醇可以直接刺激PTH分泌,低鈣血癥間接促進PTH分泌)。5、減少腎對的鈣的重吸收。,糖皮質(zhì)類固醇增多,臨床表現(xiàn):基本同原發(fā)性骨質(zhì)疏松。治療: 補充維生素D: 1?,
3、(OH)-D3 2ug/日。 補鈣:500mg/日。 定期查血鈣、尿鈣。尿鈣過多,可用雙克。,糖尿病,機制:1、鈣、磷、鎂、鋅、氮呈負平衡。2、飲食控制。3、血清1?,25(OH)2-D3水平降低,腸鈣的凈吸收率降低。4、微血管病變。治療: 控制血糖。 補充維生素D: 1?,(OH)-D3 1ug/日。 補元素鈣:500mg/日。 其他:降鈣素。老年人補性激素。 治療期間定期
4、查血鈣、尿鈣。尿鈣過多,可用雙克。,性腺功能降低,雌激素水平降低 1、雌激素增加甲狀腺C細胞對鈣離子的敏感性從而促進降鈣素的分泌。降鈣素有抑制破骨細胞的作用。 2、雌激素促進1?,25(OH)2-D3合成,間接促進腸鈣吸收。 3、直接作用于小腸增加鈣的吸收。,4、雌激素不足時,骨對PTH的敏感性增加,PTH有促進破骨細胞作用。 5、成骨細胞有雌激素受體,說明雌激素對成骨細胞有直接作用。雄激素水平降低
5、 實驗證明雄激素缺乏可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,臨床表現(xiàn) 1、原發(fā)性疾病的癥狀 2、性腺功能減退的癥狀 3、骨質(zhì)疏松的癥狀治療 1、治療原發(fā)病 2、糾正性功能減退 3、其他:鈣劑、 1?,(OH)-D3 營養(yǎng)及適當(dāng)運動。,甲狀腺功能亢進,代謝亢進使鈣磷從尿糞中排出增加。部分病人有嚴重的負鈣平衡尿羥脯氨酸增多,說明骨吸收增加血清熱滅活堿性磷酸酶及骨鈣素增多,說明成
6、骨細胞有代償性活躍1/3的病人有高鈣血癥,部分病人伴有甲狀膀腺功能亢進血清25(OH)-D3 減少骨病理學(xué)改變:骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、纖維性骨炎治療:治療甲亢、維生素D和鈣劑,腎性骨病,慢性腎功能衰竭并發(fā)的骨病稱為腎性骨病機制:1、缺乏1?羥化酶。2、繼發(fā)性甲旁亢。3、營養(yǎng)不良。4、鋁中毒及鐵負荷過重。 磷潴留(腎排磷減少)與低鈣血癥,血鈣磷乘積升高≥70、酸中毒、血鎂升高骨病理:骨軟化病、纖維囊性骨炎、骨硬化癥。,癥
7、狀:骨痛、軟弱、骨折、軟組織鈣化(磷酸鈣沉積)、骨軟化癥、腎衰的表現(xiàn)。治療: 1?,(OH)-D3 2ug/日。鈣1000-1500mg/日。其他治療:降鈣素、血透、甲狀旁腺切除。,甲狀旁腺功能亢進,PTH增高:骨吸收引起高鈣血癥。促進腎1?羥化酶活性, 促進腸道鈣的吸收,進一步加重高鈣血癥。促進腎對鈣的重吸收。抑制腎對磷的重吸收。臨床表現(xiàn):1、高血鈣。2、骨骼病變:骨關(guān)節(jié)疼痛、壓痛。自發(fā)性病理性骨折、纖維性囊性骨炎。3、泌尿系癥
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