第套解析及答案

1、1A新生兒生后48小時(shí)正常尿量一般每小時(shí)為13毫升公斤，每小時(shí)1.0毫升公斤為少尿，每小時(shí)0.5毫升公斤為無(wú)尿。2A3A4D解析鐵蛋白是蛋白質(zhì)外殼即去鐵蛋白和鐵核心形成的復(fù)合物構(gòu)成。鐵蛋白的鐵核心具有強(qiáng)大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對(duì)穩(wěn)定性。肝是合成鐵蛋白的主要場(chǎng)所。血清鐵蛋白和體內(nèi)貯備鐵相關(guān)性極好，因此只有在缺鐵狀態(tài)才會(huì)出現(xiàn)血清鐵蛋白水平降低并在鐵負(fù)荷過(guò)度狀態(tài)時(shí)出現(xiàn)血清鐵蛋白水平升高。在肝臟損傷或某些腫瘤患

2、者，鐵蛋白是一種急性期反應(yīng)物，血清鐵蛋白水平亦可升高。因此血清鐵蛋白水平降低總是表明缺鐵，但是可產(chǎn)生假升高。對(duì)缺鐵性貧血的敏感度為90%。5D6D解析：大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉，故此得名。多種細(xì)菌可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌。細(xì)菌在肺泡繁殖并引起炎癥浸潤(rùn)和滲出。肺炎鏈球

3、菌一般不引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞，病變消散后通常不留痕跡。少數(shù)患者因免疫機(jī)制不全，滲出的纖維蛋白吸收不完全，導(dǎo)致消散延遲，極少數(shù)可演變成機(jī)化性肺炎。肺褐色硬化brownindurationoflung：長(zhǎng)期的左心衰竭和慢性肺淤血，會(huì)引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。7E8A9C10C11B12C13B重型胎盤早剝：突發(fā)持續(xù)性腹痛，子宮硬如板狀，壓痛，尤以胎盤剝離處最

4、明顯。先兆子宮破裂：下腹劇痛難忍。14A15D16E解析：確診霍亂首選糞便培養(yǎng)，找霍亂弧菌17E解析：癔癥患者可出現(xiàn)癱瘓，不隨意運(yùn)動(dòng)，異常運(yùn)動(dòng)，共濟(jì)失調(diào)，失用癥，運(yùn)動(dòng)不能癥，構(gòu)音困難，抽搐等。不能發(fā)現(xiàn)與上述情況相符合的相應(yīng)器官或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的證據(jù)。18B解析：慢性宮頸炎病理類型有5種：宮頸糜爛，宮頸肥大，宮頸息肉，宮頸腺囊腫，宮頸黏膜炎，其中，宮頸糜爛是慢性宮頸炎最常見(jiàn)的病理類型。19E解析：高分辨CT(HTCT)，能夠顯示次級(jí)肺小

5、葉為基本單位的肺內(nèi)細(xì)微結(jié)構(gòu)，對(duì)診斷支擴(kuò)的敏感性和特異性均達(dá)到了90%，是支擴(kuò)的首選檢查。成一環(huán)狀凹陷，此凹陷逐漸上升達(dá)臍平或以上，此稱為病理性縮復(fù)環(huán)。32.D大腦中動(dòng)脈閉塞皮支閉塞時(shí)偏癱及偏身感覺(jué)障礙以面部及上肢為重。優(yōu)勢(shì)半球受損可出現(xiàn)失語(yǔ)，非優(yōu)勢(shì)半球受累可出現(xiàn)對(duì)側(cè)偏側(cè)忽視癥等體像障礙。33.D慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，其功能由殘留下來(lái)的損傷較輕或正常腎單位(健存腎單位)來(lái)承擔(dān)，健存腎單位通過(guò)增強(qiáng)腎小球?yàn)V過(guò)和腎小

6、管重吸收與分泌功能來(lái)進(jìn)行代償，并發(fā)生代償性肥大；隨著腎單位的進(jìn)行性、不可逆破壞，健存腎單位數(shù)量越來(lái)越少。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時(shí)，健存腎單位發(fā)生代償性血流動(dòng)力學(xué)變化，入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈阻力下降，且前者阻力下降更為顯著，由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過(guò)，使小動(dòng)脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增加，引起內(nèi)皮細(xì)胞損害及系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。34.D哮喘（特別是LAP）反復(fù)發(fā)作與氣道

7、炎癥反應(yīng)有關(guān)，而氣道炎癥又使氣道反應(yīng)性增高。糖皮質(zhì)激素可以預(yù)防和抑制炎癥反應(yīng)，降低氣道反應(yīng)性和抑制LAP，并能抑制磷酸脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成；抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成；增加β受體和PGE受體的數(shù)量；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白和膠原酶的分泌；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊張度，從而減少滲出和炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)等。激素治療哮喘的作用諸多，是目前最有效的藥物。35.A頸動(dòng)