九版內(nèi)科學(xué)哮喘

1、呼吸系統(tǒng)疾病,支氣管哮喘 (bronchia asthma，簡稱哮喘),,鄧麗君1953~1995因哮喘急性發(fā)作病逝泰國,由于哮喘和束手無策的醫(yī)生而死于維也納,貝多芬1770-1827,,,全球性哮喘防治創(chuàng)議已成為目前防治哮喘的權(quán)威指南（Global Initiative for Asthma),GINA,,,GINA二十年：引領(lǐng)哮喘管理理念的不斷進(jìn)步,1995. GINA指南首次公布。,2002. GINA指南首次給予證據(jù)

2、更新，全面描述哮喘的炎癥機制，推薦ICS是最有效的控制藥物。,2006. GINA指南推薦給予哮喘控制水平進(jìn)行階梯治療，明確推薦重度哮喘使用ICS+LABA治療。,2010.GINA指南明確提出哮喘作為一種慢性疾病的管理目標(biāo)：實現(xiàn)哮喘當(dāng)前控制和降低未來風(fēng)險。,2012.GINA指南明確提出哮喘是一種異質(zhì)性的慢性呼吸疾病，需要個體化治療。,2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮喘患者首選控制藥物,2016.增加噻托溴銨

3、作為第四季治療藥物在>12歲人群中的使用,2017.哮喘慢阻肺重疊（Asthma-COPD overlap syndrome）,定義（definition）,以前的定義：多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥（chronic inflammation of the airway）性疾病慢性氣道炎癥+氣道高反應(yīng)性為特征異質(zhì)性疾病主要特征：氣道慢性炎癥 氣道高

4、反應(yīng)性 多變的可逆性氣流受限 病程延長出現(xiàn)氣道結(jié)構(gòu)改變-氣道重構(gòu)臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作的喘息 氣急 胸悶 咳嗽，常夜間或凌晨發(fā)作，多數(shù)自行緩解?？煽刂啤?流行病學(xué),哮喘已成為一種全球性的最常見慢性疾患 全球有三億哮喘病患者 我國約有三千萬哮喘病患者 哮喘病的發(fā)病率和病死率呈上升趨勢 全球治療支氣管哮喘的醫(yī)療費用高達(dá)30億美元/年約40

5、%的患者有家族史,病因?qū)W（etiology）,遺傳因素 環(huán)境因素,病因?qū)W（etiology） —遺傳因素,哮喘是一種復(fù)雜 多基因遺傳傾向病 哮喘患者的特異性體質(zhì)（atopy）、氣道高反應(yīng)性和血清總IgE水平與遺傳密切相關(guān) 不少哮喘患者有哮喘家族史 可能與第11號染色體上的哮喘基因有關(guān)全基因組關(guān)聯(lián)研究GWAS鑒定了很多哮喘易感基因,病因?qū)W（etiology） —環(huán)境因素,發(fā)病機制（pathogenesis）,氣道免疫—炎癥機制

6、神經(jīng)調(diào)節(jié)機制,發(fā)病機制（pathogenesis）-免疫—炎癥機制,氣道炎癥學(xué)說認(rèn)為：哮喘是一種涉及多種炎性細(xì)胞及炎癥介質(zhì)相互作用的一種慢性氣道炎癥疾病。氣道炎癥是各型各期哮喘的共同病理學(xué)特征，是哮喘的本質(zhì)氣道炎癥是AHR的病理基礎(chǔ),,,炎癥是哮喘發(fā)作的核心,,,,哮喘炎癥發(fā)展過程,,,時間,,急性炎癥,,,哮喘的病理生理改變,,二、發(fā)病機制,1.氣道免疫－炎癥機制,,粒細(xì)胞反應(yīng)：嗜中性粒細(xì)胞 嗜酸性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞

7、 活化單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞 淋巴細(xì)胞,哮喘,非免疫刺激性(病毒感染、物理和化學(xué)刺激),細(xì)胞激活,免疫學(xué)刺激(抗原致敏后，變應(yīng)原再次刺激),肥大細(xì)胞 上皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞 淋巴細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞,炎癥反應(yīng),呼吸道水腫 細(xì)胞浸潤上皮下纖維化粘膜和血管通透性增加,氣道高反應(yīng)性,炎癥細(xì)胞

8、

9、

10、 炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子,,,,,,,,,,氣道平滑肌細(xì)胞氣道上皮細(xì)胞,,,(1)氣道炎癥形成機制,發(fā)病機制（pathogenesis）-免疫—炎癥機制,外源性變應(yīng)原 易感者 B淋巴細(xì)胞產(chǎn)

11、生特異性IgE （初次） +肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞 外源性變應(yīng)原 IgE-肥大細(xì)胞、IgE-嗜堿性粒細(xì)胞 （再次） 脫顆粒&

12、#160; 釋放活性介質(zhì) 氣道平滑肌收縮 作用于炎癥細(xì)胞 血管通透性增加 黏膜上皮腫脹、分泌物增多 氣道炎

13、癥 速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR） 遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）,,,,,,,,,,,,,根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間可分為:●速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）：立即發(fā)病，15-30min達(dá)高峰，2h后逐漸恢復(fù)正常?！襁t發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6h左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達(dá)數(shù)天?！耠p相型哮喘反應(yīng)（DAR）,（2）氣道高反應(yīng)性（AHR）,AHR是指氣道對各種刺激因子如變應(yīng)原、理化因素、

14、運動、藥物等呈現(xiàn)的高度敏感狀態(tài)。出現(xiàn)AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等也可出現(xiàn)AHR。AHR是哮喘的基本特征，可通過支氣管激發(fā)試驗來量化和評估，有癥狀的哮喘者幾乎都存在AHR。目前普遍認(rèn)為氣道慢性炎癥是導(dǎo)致AHR的重要機制之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。無癥狀的氣道高反應(yīng)性者出現(xiàn)典型哮喘癥狀的風(fēng)險明顯增加。,是哮喘的重要病理特征，表現(xiàn)為氣道上皮細(xì)胞黏液化

15、生、平滑肌肥大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等，多出現(xiàn)在反復(fù)發(fā)作、長期沒有得到良好控制的哮喘患者。氣道重構(gòu)使哮喘患者對吸入激素的敏感性降低，出現(xiàn)不可逆氣流受限以及持續(xù)存在的AHR。氣道重構(gòu)的發(fā)生主要與持續(xù)存在的氣道炎癥和反復(fù)的氣道上皮損傷/修復(fù)有關(guān)。除了炎癥細(xì)胞參與氣道重構(gòu)外，TGF-β、血管內(nèi)皮生長因子、白三烯、基質(zhì)金屬蛋白酶-9、解聚素-金屬蛋白酶-33等多種炎癥介質(zhì)也參與了氣道重構(gòu)的形成。,（3）氣道重構(gòu),2.神經(jīng)調(diào)

16、節(jié)機制 重要緩解環(huán)節(jié)之一,支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配。除膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還有非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經(jīng)介質(zhì)如血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO），及收縮支氣管平滑肌的介質(zhì)如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽，兩者平衡失調(diào)，則可引起支氣管平滑肌收縮。從感覺神經(jīng)末梢釋放的P物質(zhì)、降

17、鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)激肽A等導(dǎo)致血管擴張、血管通透性增加和炎癥滲出，此即為神經(jīng)源性炎癥。神經(jīng)源性炎癥能通過局部軸突反射釋放感覺神經(jīng)肽而引起哮喘發(fā)作。,有關(guān)哮喘發(fā)作機制總結(jié)于圖,哮喘發(fā)病機制示意圖,病理學(xué)(pathology),基本特征：氣道慢性炎癥。 細(xì)胞浸潤 粘膜 血管 平滑肌 纖毛 細(xì)胞增殖 分泌物增加 長期哮喘反復(fù)發(fā)作，特征：氣道重構(gòu)。,病理學(xué)(pathology),臨床表現(xiàn)（Clinical Situation),

18、病史(Medical History)癥狀(Symptoms)體征(Physical Sign)實驗室檢查(Laboratory Examination),臨床表現(xiàn)（Clinical Situation)—病史（Medical History),長期性、發(fā)作性（周期性）、反復(fù)性、自限性、和可逆性發(fā)病多與季節(jié)、環(huán)境、過敏原接觸、飲食、運動、職業(yè)和精神心理因素的有關(guān)過敏史和哮喘家族史有重要參考意義,臨床表現(xiàn)（Clinical Si

19、tuation)-癥狀(Symptoms),咳嗽（Cough） 喘息（Wheezing） 呼吸困難（Shortness of Breath） 胸悶（Chest Tightness） 痰液產(chǎn)生（Sputum Production）,臨床表現(xiàn)（Clinical Situation)-癥狀的表現(xiàn)形式,周期表現(xiàn)形式：常年性哮喘、季節(jié)性哮喘、常年性哮喘季節(jié)性加重 發(fā)作頻率表現(xiàn)形式：持續(xù)性哮喘、間斷性哮喘、持續(xù)性哮喘間斷性加重 哮喘晝夜

20、變化的形式：哮喘病人出現(xiàn)夜間癥狀或晨起哮喘,臨床表現(xiàn),數(shù)分鐘發(fā)作 持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天 可藥物或自行緩解重要特征：夜間及凌晨發(fā)作或加重運動性哮喘咳嗽變異性哮喘胸悶變異性哮喘,臨床表現(xiàn)（Clinical Situation)-體征(Physical Sign),最突出體征：呼氣延長、雙肺以呼氣相為主的哮鳴音心率增快、奇脈、胸腹反常運動、發(fā)紺而哮鳴音反而減弱或消失 沉默肺 往往是嚴(yán)重哮喘病情危篤表現(xiàn)，應(yīng)積極搶救非發(fā)作期體征正

21、常 無哮鳴音 不能除外哮喘,實驗室檢查（Laboratory Examination),肺功能檢查 胸部X線檢查 動脈血氣 過敏原檢測 痰細(xì)菌學(xué)及細(xì)胞學(xué)檢查,實驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,有助于哮喘的診斷結(jié)合臨床癥狀評估哮喘患者病情的嚴(yán)重程度客觀評價藥物的臨床療效FEV1、FEV1/FVC%、PEF、是主要觀察指標(biāo)氣道激發(fā)試驗檢測氣道對某種外加刺激因素引起收縮反應(yīng)的敏感性

22、，判斷是否存在氣道高反應(yīng)性支氣管舒張試驗檢測氣道阻塞的可逆性,實驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,通氣功能檢測發(fā)作期呈阻塞性通氣功能障礙呼氣流速指標(biāo)顯著下降第1秒用力呼氣容積 (FEV1)減少第1秒用力呼氣容積占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 減少最大呼氣中期流速 (MMEF) 減少緩解期—正常,實驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,呼氣峰值流

23、速 (PEF) 減少用力肺活量（FVC）減少殘氣量（RV）增加功能殘氣量（FRV）增加肺總量（TLC）增加殘氣占肺總量百分比（RV/TLC%增加）,實驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,支氣管激發(fā)試驗適用于FEV1在正常預(yù)計值的70%以上的患者在設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如FEV1下降＞20%，可診斷為激發(fā)試驗陽性通過劑量反應(yīng)曲線使FEV1下降20%的吸入藥物累積劑量 (PD20-FEV1)

24、或累積濃度 (PC20-FEV1)，可對氣道反應(yīng)性增高的程度作出定量判斷。,實驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,支氣管舒張試驗 (bronchial dilation test，BDT) 測定氣道氣流受限的可逆性吸入型的支氣管舒張藥有沙丁胺醇、特布他林等舒張試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)：FEV1較用藥前增加≥ 12%，且其絕對值增加≥ 2OOmlPEF較用藥前增加60L/min或增加≥20%,實

25、驗室檢查（Laboratory Examination)-肺功能檢查,PEF及其變異率測定 反映氣道通氣功能的變化。哮喘發(fā)作時PEF下降24小時內(nèi)PEF或晝夜PEF變異率≥20%，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點,實驗室檢查（Laboratory Examination),胸部X線/CT檢查缺乏特異性改變動脈血氣分析：PaO2↓、PCO2 正?；颉?、PaO2＜60mmHg, PCO2＞45mmHg時，提示病情危重過敏原檢查：

26、變應(yīng)原的體內(nèi)診斷、體外診斷,診斷(diagnosis)-診斷的主要程序,,,,,,咳 嗽喘 息胸 悶呼 吸 困 難肺部哮鳴音,環(huán)境因素,肺功能檢查,診斷(diagnosis)-診斷標(biāo)準(zhǔn),反復(fù)發(fā)作喘息，呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸各種變應(yīng)原，冷空氣，物理化學(xué)性刺激，病毒性上呼吸道感染，運動等有關(guān)。 發(fā)作時，雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮嗚音，呼氣相延長。

27、 上述癥狀可自行緩解或經(jīng)治療緩解。,診斷(diagnosis)-診斷標(biāo)準(zhǔn),癥狀不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)至少具備以下項試驗陽性。(1)支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性(FEVl下降15％以上)。(2)支氣管擴張試驗陽性(FEVl增加15％以上)。(3)PEF日內(nèi)變異率或晝夜波動率＞10％PEF周變異率＞20％。除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。,診斷—變異性哮喘,咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作大于8周咳嗽為唯一或主要癥狀無哮

28、喘癥狀同時具備上述標(biāo)準(zhǔn)中的一條個人過敏史或家族過敏史可輔助診斷,診斷—支氣管哮喘的分期及病情嚴(yán)重程度分級,急性發(fā)作期 氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇常有呼吸困難呼氣流量降低--特征常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當(dāng)所致。發(fā)作時其程度輕重不一應(yīng)對病情作出正確評估給予及時有效的緊急治療,,,哮喘急性發(fā)作嚴(yán)重程度的分級臨床特點 輕 度 中 度 重

29、度 危 重氣短 步行、上樓時 稍事活動 休息時體位 可平臥 喜坐位 端坐呼吸講話方式 連續(xù)成句 常有中斷 單字 不能講話精神狀態(tài) 可有焦慮/尚安靜 時有焦慮或煩躁 常有焦慮、煩躁

30、嗜睡、意識模糊出汗 無 有 大汗淋漓呼吸頻率 輕度增加 增加 常＞30次/分鐘輔助呼吸肌活 常無 可有 常有 胸腹矛盾運動動及三凹征哮鳴音 散在，呼吸末期 響亮、彌漫

31、 響亮、彌漫 減弱、乃至無脈率(次/分) ＜ 100次/分鐘 100-120次/分鐘 ＞120次/分鐘 ＞120次/分鐘或脈 率變慢或不規(guī)則奇脈(收縮 無(l0mmHg) 可有(10-25mmHg) 常有(＞25m

32、mHg) 無壓下降)使用β2受體激動 ＞80% 60%-80% ＜60%或＜100劑后PEF預(yù)計值 L/min或作用時或個人最佳值% 間＜2小時PaO2(吸空氣) 正常 ≥60mmHg

33、 ＜60mmHg PaCO2 ＜ 45mmHg ≤ 45mmHg ＞45mmHg SaO2(吸空氣) ＞95% 91%-95% ≤90% pH - - 降低 降低,診斷—支氣管哮喘的分期及病情嚴(yán)重程

34、度分級,慢性持續(xù)期許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻度和(或)不同程度地出現(xiàn)癥狀(喘息、咳嗽、胸悶等)治療前(包括新發(fā)生癥狀的患者和既往診斷為哮喘而長期末應(yīng)用藥物規(guī)范治療的患者)根據(jù)其臨床表現(xiàn)和肺功能可將慢性持續(xù)期的病情嚴(yán)重程度分為4級,,哮喘慢性持續(xù)期病情嚴(yán)重度的分級 分級 臨床特點 間 歇 癥狀＞每周1次，短期出現(xiàn)，夜間哮喘癥狀＜每月2次，(第一級

35、) FEV1 ＞80%預(yù)計值或PEF＞80%個人最佳值，PEF或FEV1 變異率＜20%輕度持續(xù) 癥狀＞每周1次，但＜每天1次，可能影響活動和睡眠，(第二級) 夜間哮喘癥狀＞每月2次，但＜每周1次，F(xiàn)EV1＞80%預(yù) 計值或PEF＞80%個人最佳值，PEF或FEV1變異率20%-30% 中度持續(xù) 每日有癥狀，影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀＞每周1 （第三級)

36、次，F(xiàn)EV1占預(yù)計值為60%-79%或PEF60%-79%個人佳值， PEF 或FEV1變異率＞30%嚴(yán)重持續(xù) 每天有癥狀，頻繁出現(xiàn)，經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀，體力(第四級) 活動受限, FEV1＜60%預(yù)計值或PEF＜60%個人最佳值, PEF或FEV1變異率＞30%,,非急性發(fā)作期哮喘控制水平的分級臨床癥狀 控制 部分控制

37、 未控制 (滿足以下所有情況) (任何一周出現(xiàn) 以下1種表現(xiàn)）日間癥狀 無（或≤2次/周） ＞2次/周活動受限 無 任何1次 任何1周出現(xiàn)部

38、分控制夜間癥狀/憋醒 無 任何1次 表現(xiàn)≥3次對緩解藥物治療/急救 無（或≤2次/周） ＞2次/周治療的需求肺功能(PEF或FEV1） 正常 ＜80%預(yù)計值

39、 或個人最佳值急性發(fā)作 無 ≥1次/年 任何1周出現(xiàn)1次,診斷—支氣管哮喘的分期及病情嚴(yán)重程度分級,臨床緩解期無癥狀 維持1年以上挺難的！,診斷(diagnosis)-鑒別診斷,左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難慢性阻塞性肺疾病上氣

40、道阻塞 變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病,診斷(diagnosis)-鑒別診斷,左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難 多見于有心臟基礎(chǔ)疾病的患者 咳粉紅色泡沫痰，端坐呼吸 兩肺廣泛粗濕羅音和哮鳴音 左心界擴大、心率增快、奔馬律 胸X線示心界增大和肺淤血,診斷(diagnosis)-鑒別診斷,慢性阻塞性肺疾病多見于中老年人，病史與支氣管哮喘存有差異往往先咳后喘，緩解期也有咳嗽、咳痰和喘息，急性期癥狀加重，多發(fā)生于呼吸道感染后急性加重期

41、單純支氣管擴張劑治療往往效果不佳，需積極控制呼吸道感染,診斷(diagnosis)-鑒別診斷,上氣道阻塞腫瘤、結(jié)核、軟骨炎、異物壓迫導(dǎo)致支氣管狹窄時，可有喘鳴或哮喘樣呼吸困難喘鳴癥狀發(fā)作常無明顯誘因，常伴有痰中帶血或腫瘤消耗表現(xiàn)大氣道腫瘤肺部哮鳴音以吸氣相哮鳴為主支氣管擴張劑和抗炎劑效果不佳胸X線、胸CT、纖維支氣管鏡檢查可明確診斷,診斷(diagnosis)-鑒別診斷,變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤 有變應(yīng)原接觸史 癥狀較輕，伴有

42、發(fā)熱 胸X線表現(xiàn)病灶多發(fā)，多變化，遷徙 肺活檢有助于鑒別,并發(fā)癥(Complication),氣胸、縱隔氣腫、肺不張、慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、肺纖維化、肺源性心臟病,治療(Therapy),一 確定并減少危險因素接觸 最有效辦法 很難二 藥物治療,治療(Therapy),哮喘不能被治愈，但是能被控制Asthma cannot be cured, but can be controlled.

43、 哮喘主要治療藥物哮喘緩解期治療哮喘急性期發(fā)作的治療,,,哮喘治療藥物,,,吸入糖皮質(zhì)激素,吸入長效β2受體激動劑,白三烯受體拮抗劑,緩釋茶堿,色甘酸類藥物,IgE抗體,哮喘治療藥物,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,哮喘治療藥物,緩解性藥物,控制性藥物,短效β2受體激動劑 SABA,短效吸入抗膽堿能藥物SAMA,短效茶堿 類,長效β2受體激動劑 LABA不單獨,色苷酸鈉,抗IgE抗體,抗IL-5抗體,,,,,,,,,,

44、,,,,全身用糖皮質(zhì)激素,吸入型糖皮質(zhì)激素ICS,白三烯調(diào)節(jié)劑,緩釋茶堿 類,聯(lián)合藥物使用,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,哮喘治療藥物,支氣管擴張藥,抗炎藥,β2受體激動劑,茶 堿 類,抗膽堿能藥物,糖皮質(zhì)激素,色苷酸鈉,抗組胺藥,白三烯調(diào)節(jié)劑,,,,,,,,,,,,,,,,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,興奮β2受體 舒張支氣管 短效劑：沙丁胺醇、特布他林 長效劑：

45、沙美特羅、班布特羅,,β2受體激動劑,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,抑制磷酸二酯酶，舒張支氣管平滑肌增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用 改善呼吸肌功能，增加心搏出量氨茶堿、舒弗美,,茶堿類(Theophylline),治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,阻斷支氣管平滑肌上M1受體降低迷走神經(jīng)的張力促使氣道舒張,溴化異丙托品(ipratropium bromide),,抗膽堿能藥物(Anticholinergic

46、s),治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,抗炎降低氣道高反應(yīng)性減輕氣道水腫增強氣道平滑肌β2受體的反應(yīng)性,,糖皮質(zhì)激素,甲基強的松龍、強的松、地塞米松,哮喘主要治療藥物-糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid),以吸入腎上腺皮質(zhì)激素為主的抗炎治療應(yīng)是哮喘緩解期的首要治療，以達(dá)到控制氣道慢性炎癥，預(yù)防哮喘的急性發(fā)作的目的。,哮喘主要治療藥物-糖皮質(zhì)激素（Glucocorticoid),吸入劑：易于在氣道形成有效濃度，所用劑量

47、較小部分的藥物入血后迅速被肝臟滅活，全身副作用小。常用的吸入制劑：必可酮（丙酸培氯米松）、輔舒酮（氟替卡松）、普米克（布地奈德）,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,抑制炎癥介質(zhì)的釋放 副作用小 可緩解和預(yù)防支氣管痙攣 可減少激素的用量,,色苷酸鈉(Sodium Cromoglycate),色苷酸鈉,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,抗組胺等炎性介質(zhì)作用 肥大細(xì)胞膜保護(hù)效應(yīng) 增強氣道β2受體的反應(yīng)性,

48、,抗組胺藥(Antihistamines),酮替酚(ketotifen),治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,扎魯司特(安可來)、孟魯司特(順爾寧),,白三烯調(diào)節(jié)劑(Leukotriene Modifier),抗白三烯等介質(zhì)的作用抗炎舒張支氣管,治療(Therapy)-哮喘主要治療藥物,抗IgE抗體抗IL-5治療未來：個體化治療,,治療(Therapy)-哮喘急性期的治療,治療目的 迅速緩解氣道阻塞所誘發(fā)的癥狀和體

49、征 盡快改善肺通氣指標(biāo)(PEFR或FEV1) 糾正低氧血癥 防止哮喘再次發(fā)作 將藥物副作用減至最低水平 提高病人的生活質(zhì)量,治療(Therapy)-哮喘急性期的治療（分度治療）,,發(fā)作時吸入短效β2—激動劑或規(guī)律性吸入適量口服茶堿類藥物口服β2—激動劑或吸入抗膽堿能必要時吸入糖皮質(zhì)激素200-600ug/d,輕 度,,治療(Therapy)-哮喘急性期的治療（分度治療）,,規(guī)則吸入β2—激動劑或口服長效

50、β2—激動 靜脈使用氨茶堿夜間哮喘發(fā)作者可口服茶堿緩釋劑或口服緩釋β2·激動劑試聯(lián)合使用吸入抗膽堿藥物或白三烯調(diào)節(jié)劑 加大糖皮質(zhì)激素吸入量＞600ug/d，必要時口服或靜脈使用,中 度,,治療(Therapy)-哮喘急性期的治療（分度治療）,,危 重 度重 度,持續(xù)霧化吸入β2·激動劑和（或）抗膽堿能藥糖皮質(zhì)激素靜注、靜滴繼而口服 并用

51、茶堿類藥物靜注、靜滴繼而口服 水化(充分補液) 糾正酸堿失衡氧療氣管切開和機械通氣 防治并發(fā)癥,,治療(Therapy)-哮喘緩解期的治療,慢性持續(xù)期的治療 識別和避免誘發(fā)支氣管哮喘的各種因素抗炎治療是緩解期治療的首要措施抗炎藥物應(yīng)以吸入給藥為主，規(guī)律、持續(xù)給藥應(yīng)定期對病人的病情進(jìn)行評價，以調(diào)整治療的藥物和劑量階梯分級治療,,,,非急性發(fā)作期的治療,五步治療方案,,,2017GINA哮喘階梯治療,,,,,免疫療法,特

52、異性免疫療法，又稱脫敏療法 (或稱減敏療法)，60％以上的哮喘發(fā)病與特異性變應(yīng)原有關(guān)。非特異性免疫療法，如注射卡介苗、轉(zhuǎn)移因子、疫苗等生物制品抑制變應(yīng)原反應(yīng)的過程， 有一定輔助的療效。,哮喘管理成功的目標(biāo),盡可能控制、消除癥狀，包括夜間癥狀預(yù)防、控制哮喘的發(fā)作，使就醫(yī)次數(shù)降到最低使肺功能盡可能接近正常保證患者能參加正?；顒?，將因病誤工、誤學(xué)降到最低β2受體激動劑用量最少，甚至不用任何藥物副作用減至最少或無預(yù)防發(fā)展為不可逆

53、性氣道阻塞預(yù)防哮喘患者發(fā)生猝死,哮喘患者的教育,了解什么是支氣管哮喘 了解致敏因素和激發(fā)因素 理解氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性 理解治療哮喘藥物的作用 掌握用藥技術(shù)，包括正確的吸入技術(shù) 明確哮喘治療目標(biāo) 哮喘加重的早期識別 哮喘早期加重的治療和去醫(yī)院急診的指征 呼氣峰值流速的家庭監(jiān)測和記錄哮喘日記 病人的行動計劃,哮喘患者的管理,鼓勵哮喘患者與醫(yī)護(hù)人員建立伙伴關(guān)系通過肺功能監(jiān)測客觀評價哮喘發(fā)作的程度及治