動脈血氣分析劉玉全

1、動脈血氣分析,湖北醫(yī)藥學院附屬太和醫(yī)院呼吸科太和醫(yī)院武當山分院劉玉全,血氣分析的作用,了解低氧血癥的程度和病因判斷酸堿失衡的類型,體液中酸的來源,酸：,能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH4＋,類型及來源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸

2、酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,體液中堿的來源,堿：,能接受H+的任何物質(zhì),如: OH－ HCO3－ Pro－,來源：,,體內(nèi)物質(zhì)代謝生產(chǎn),氨基酸脫氨基,食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物,菜果豆奶(含 Na＋ K＋ Ca＋＋ Mg＋＋)和有機酸鹽,產(chǎn)酸為主,揮發(fā)酸：H2CO3，每天產(chǎn)H+13-15mol，不揮發(fā)酸：三大代謝均產(chǎn)酸（糖產(chǎn)乳酸、 三羧酸;脂肪代謝產(chǎn)乙酰

3、乙酸、β羥基丁 酸；蛋白代謝產(chǎn)磷酸、硫酸、尿酸）,產(chǎn)堿極少,主要是NH3，其他 來自食物（蔬 菜、瓜果中的檸檬酸鹽）,人體正常PH偏堿性，人體排酸保堿保平衡,酸堿的來源,酸堿平衡的調(diào)節(jié),人體內(nèi)環(huán)境的平衡有三大體系水和電解質(zhì)滲透壓酸堿酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)肺臟腎臟細胞內(nèi)外離子交換,全血緩沖系統(tǒng),,腎臟代償,重吸收HCO3-直接排酸排泌NH4+過程中帶走H+ NH3 + H+ (遠曲小管) ? NH4+遠

4、曲小管H+和K+競爭性交換Na+代償時間: day 1 ? day 7,肺臟代償,H+ + HCO3- H2O + CO2PCO2 = VCO2/VA 代償時間：min ? ? HrpH~ HCO3-/0.03*H2CO3 ? 20/1,,,特點,H＋,,,,頸動脈體主動脈體的化學感受器,,反射,呼吸中樞興奮,增加呼吸頻率幅度,,,排出CO2,,,數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時

5、達高峰,有限，當CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞,,HCO3-,,PaCO2,,,pH＝,,酸堿平衡肺調(diào)節(jié),,組織細胞,,血液,H＋,,,K＋,,Na＋,,,肝臟細胞,NH3,,,H＋,OH-,NH4＋,,NH3,,尿素,,細胞離子交換,細胞離子交換,細胞內(nèi)液 細胞外液H+ ? ? ? H+K+、Na+ ? ? K+、Na+ (3K+ ?

6、 2Na+ + H+)代償時間: min ? 36hr,,Note: the most important compensation mechanism is lung and kidney,血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力(0.3ml O2/100ml at 37 0C sea level when breathing room air) 正 常 值：80~100mmHg 影響因素：

7、 年齡 PaO2=100mmHg -0.33 ×年齡 （歲） ±10 吸入氣氧分壓（PIO2） 肺泡通氣量（VA） 機體耗氧量（VO2） 通氣/血流比值（V/Q） 膜彌散障礙 右向左分流 心輸出量降低 臨床意義：缺氧的早期指標（趨勢），

8、但不完全反映缺氧.,氧分壓-PaO2,指動脈血氧與Hb結(jié)合的程度，是單位Hb含氧百分數(shù)，正常值: 95%~98%。 P50: 是血O2飽和度50%時的氧分壓,代表Hb與O2親和力的狀況, 與組織O2供直接有關(guān)。 參考值：3.55KPa(26.6mmHg).,氧飽和度-SaO2,氧和血紅蛋白解離曲線,O-H curve: 1. PaO2與SaO2有關(guān)，但非直線關(guān)系； 2. SaO2反映缺氧的程

9、度遠不如PaO2敏感； 3. 高原缺氧可保證供養(yǎng)； 4. 有利于肺攜帶氧，組織釋放氧； 5. PaO2 60mmHg為缺氧的治療點,氧合指數(shù)(IO),IO=PO2/FiO2正常值：400~500mmHg意義1) 排除了FiO2對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。2) OI≤300mmHg，

10、可診斷為呼吸衰竭3) OI≤300mmHg為ALI， OI≤200mmHg為ARDS ； 反映病情輕重和判斷治療效果,二氧化碳分壓-PaCO2,PaCO2是指物理溶解于動脈血漿中CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：35~45mmHg意義：PaCO2是反映通氣的最佳指標，不受彌散的影響。 >45mmHg為通氣不足，CO2潴留，呼酸； <45mmHg為通氣過度，CO2排出過多，呼堿,7%dissol

11、ves in plasma,pH值：[H+]負對數(shù),生命的[H+]范圍約16-160 nmol/L，即7.8~6.8正常值：pH = 7.40 ? 0.05，[H+]=40 ? 4 ；正常；酸中毒/堿中毒代償期；酸中毒+堿中毒酸血癥：動脈[H+]高于正常范圍，pH7.45酸中毒：機體未獲代償時酸血癥狀態(tài)堿中毒：機體未獲代償時堿血癥狀態(tài),堿剩余(BE),正常值：0 ? 3 mmol/L代酸時BE負值增大代堿時BE正值增大意義

12、：反映體內(nèi)堿貯備水平，不受呼吸影響,血氣酸堿分析參數(shù),BE：反映血液緩沖堿絕對量的增減 參考值：±3mmol/L(均值0） 意義：1）反映代謝性因素客觀指標 ：+堿超；-堿缺 2）指導臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3- 更準確 方法：代酸：BE/3 x 體重（Kg）=Na HCO3 (ml) 代堿：BE/6 x 體重（Kg）=鹽酸精氨酸 (ml)一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血氣

13、復查結(jié)果決定再補給量。,陰離子間隙(AG),AG = 未測定陰離子 – 未測定陽離子 = 已測定陽離子 – 已測定陰離子 = [Na+] – {[Cl-] +[HCO3-]} = 12 ? 4 mmol/L意義：AG升高主要反映體內(nèi)代酸——LEUKAM Lactic acidosis Ethanol

14、 Uremia (renal failure) Ketones (starvation, alcoholic and diabetic ketoacidosis) Aspirin Methanol other alcohols and ethylene glycol intoxication,15

15、5 155,AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于無代酸(高氯性代酸）,,AG,碳酸氫根HCO3-,AB：血漿中實測HCO3-的含量，受呼吸因素影響SB：標準狀態(tài)下測的HCO3-含量，不受呼吸影響意義：AB與SB為反映酸堿平衡中代謝因素的指標正常：AB=SB，24 ? 3 mmol/L； 如：AB > SB ，代堿或呼酸代償； AB <

16、 SB ，代酸或呼堿代償；,,,,,潛在HCO3-,Since the bicarbonate is decreased due to the presence of unmeasured anions, one molecule of bicarbonate is lost for every molecule of this anion present.潛在HCO3- = 實測 HCO3- + (AG-16)意義：潛在HCO

17、3- = 預計 HCO3- ，單純代酸潛在HCO3- 預計 HCO3- ， 合并代堿判定有無AG代酸掩蓋的三重酸堿平衡紊亂,,環(huán)境準備,環(huán)境清潔、無塵。,動脈血氣分析抽取,醫(yī)務人員準備,洗手、帶口罩、帶帽子。,動脈血氣分析抽取,病人準備,向病人說明穿刺目的和注意事項。,動脈血氣分析抽取,物品準備,消毒皮膚物品、無菌治療盤、2ml無菌干燥玻璃注射器一支、每毫升含1500單位肝素液一支、軟木塞或橡皮塞、指套、消毒棉簽、檢驗單。,動脈血氣

18、分析抽取,動脈血氣分析抽取,肝素濕潤注射器內(nèi)壁并針尖朝上排棄注射器內(nèi)多余的肝素溶液和空氣,選擇動脈,通常選用橈動脈和股動脈,動脈血氣分析抽取,常規(guī)消毒穿刺點,動脈血氣分析抽取,左手中、食指或戴指套。,消 毒,動脈血氣分析抽取,先用消毒的手指摸清動脈搏動、走向和深度再穿刺，動脈穿刺痛苦較大，提高成功率。,穿 刺,動脈血氣分析抽取,穿刺部位多為橈動脈或股動脈,動脈血自動充盈注射器1ml。,動脈血氣分析抽取,拔出的穿刺針立即刺入軟木塞或橡

19、皮塞。,拔針,動脈血氣分析抽取,用手旋轉(zhuǎn)注射器使血液與肝素充分混勻,動脈血氣分析抽取,貼上姓名標簽，立即送檢,動脈血氣分析抽取,酸堿失衡的主要特征,代謝性酸中毒： HCO3¯原發(fā)性下降PaCO2繼發(fā)性下降代謝性堿中毒： HCO3¯原發(fā)性增加PaCO2繼發(fā)性增加呼吸性酸中毒： PaCO2原發(fā)性增加HCO3¯繼發(fā)性增加呼吸性堿中毒： PaCO2原發(fā)性下降HCO3¯繼發(fā)性下降,酸堿失衡判斷

20、基本規(guī)律,H2O+CO2?H2CO3?H++HCO3---是理解所有代償公式的核心HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐裕?機體通過緩沖及調(diào)節(jié)以維持血液和組織液 pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ） 的生理目標，故pH正常不一定沒有酸堿失衡 HCO3- 、PaCO2代償?shù)臉O限性：HCO3-降升，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55 mmH

21、gPaCO2升高，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45 mmol/L,酸堿失衡判斷基本規(guī)律,同向原則，原發(fā)失衡的變化 > 代償變化，原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 （酸偏酸、堿偏堿）HCO3-/ PaCO2反向變化 必有混合性酸堿失衡： PaCO2下降同時伴HCO3-升高，必定為呼堿并代堿 PaCO2升高同時伴HCO3-下降，必定為呼酸并代酸超出代償極限 必有混合性酸堿失衡 代酸致 PaCO2 超過55mmH

22、g 必有二重呼酸 呼酸時HCO3- 超過45mmol/L 必有二重代堿HCO3-/ PaCO2明顯異常 而PH正常 常有混合性酸堿失衡,PH的計算,pH的高低值取決于血液中HCO3-與H2CO3的多少，三者之間的關(guān)系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示 [HCO3-] 20pH=pKa+log——————=6.1+log ——

23、 [H2CO3] 1 =7.40 [H+]= 24PaCO2/[HCO3-]，三者之間有固定固定關(guān)系，可用于檢驗錯誤報告PH=7.4時，[H+]= 40mmol/L, PH下降0.1時，估算[H+] 上升約10nmol/L， PH上升0.1， [H+]下降10mmol/L，精確數(shù)值需查表,αPCO2=[H2CO3] α=0.03 PCO2=40mmHg,pH 7.35、 PCO2

24、 60mmHg、HCO3- 36mmol/L判斷該實驗結(jié)果是否正確：[H+] = 24 × = 24×60/36 = 40 mmol/L ≠pH 7.35 比 7.4 下降 0.05 單位， [H+] = 45 mmol/L

25、,此實驗結(jié)果有誤差,判斷實驗誤差,,PCO2,HCO3-,酸堿失衡的類型,單純性：呼吸性：呼酸、呼堿代謝性：代酸、代堿復合型/混合型二重：呼酸+代堿 呼酸+代酸 呼堿+代堿 呼堿+代酸 代堿+代酸 混合性代酸三重：呼酸型---呼酸+代酸+代堿 呼堿型---呼堿+

26、代酸+代堿,注：至今為止，臨床上只能對并發(fā)高AG代酸的TABD作出診斷，而對高氯性TABD尚缺乏有效的診斷手段。,呼酸+呼堿不會同時出現(xiàn)！,酸堿失衡判斷步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷確認報告可靠性據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素，(注意同向、反向、極限性等規(guī)律)據(jù)原發(fā)因素、急慢性等選用相關(guān)的代償公式據(jù)計算的代償區(qū)間，實測HCO3-/PaCO2是否代償，確定是單純或混合酸堿失衡，(注意代償極限)高度懷疑

27、三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷三重失衡?動脈血氣分析必須結(jié)合臨床；動脈血氣分析的動態(tài)觀察；根據(jù)酸堿失衡情況，恰當處理。,表1 單純性酸堿平衡失調(diào)預計代償公式,規(guī)律1：原發(fā)失衡決定pH 偏酸或偏堿HCO3- 7.40 呼堿HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHgpH 7.40 代堿,,單純性酸堿失衡判斷,代謝性酸中毒,舉例

28、 pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 HCO3- 15＜24mmol/L 可能代酸 PaCO230 mmHg＜40 mmHg 可能為呼堿 但因pH 7.32＜7.40 偏酸根據(jù)代償公式在代償范圍內(nèi),代謝性堿中毒,舉例 pH 7.45、HCO3- 32 mmol／L、PaCO2 48mmHg分析 HCO3- 32＞24 mmol／L 可能代堿

29、 PaCO2 48mmHg＞40 mmHg 可能為呼酸 但因pH 7.45＞7.40 偏堿根據(jù)代償公式PaCO2是否在代償范圍內(nèi),呼吸性酸中毒,舉例 pH7.35、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg分析 HCO3- 32＞24 mmol/L 可能代堿 PaCO2 60 mmHg＞40mmHg 可能為呼酸 但因pH 7.35＜7.40 偏酸根據(jù)代償公式

30、計算是否在代償范圍內(nèi),呼吸性堿中毒,舉例 pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg分析 HCO3- 19＜24 mmol／L 可能代酸 PaCO2 29mmHg＜40 mmHg 可能為呼堿 但因pH 7.42＞7.40 偏堿根據(jù)代償公式是否在代償范圍內(nèi),混合性酸堿失衡判斷,規(guī)律2： PaCO2和HCO3-呈反向變化必有混合性酸堿失衡 2.1 PaCO2↑

31、HCO3-↓ 肯定為呼酸合并代酸舉例 pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg分析 PaCO2 50＞40 mmHg、HCO3- 20＜24 mmol/L結(jié)論 呼酸并代酸,2.2 PaCO2 ↓ HCO3- ↑ 肯定為呼堿并代堿舉例 pH 7.54、HCO3- 28 mmol/L、 PaCO2 32 mmHg分析 PaCO232＜40mmHg HCO3

32、- 28＞24 mmol／L結(jié)論 呼堿并代堿,,混合性酸堿失衡判斷,規(guī)律3： PaCO2 和 HCO3- 明顯異常同時pH值正常，應考慮 混合性酸堿失衡如：pH 7.39, PaCO2 70mmHg, HCO3- 41mmol/L（呼酸并代堿）2.3 PaCO2 和 HCO3- 同步↑或↓ PaCO2和HCO3-同步升高或者下降也有合并混合性酸堿失衡可能， 需用酸堿失衡的預計代償公式計

33、算來判斷,混合性酸堿失衡判斷,混合性酸堿失衡判斷步驟,據(jù)pH 、PaCO2 、HCO3- ，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡據(jù)原發(fā)失衡選代償公式將公式算的結(jié)果與實測值比較若并發(fā)高AG代酸的混合性酸堿失衡需計算潛在HCO3- ，將潛在HCO3-替代實測HCO3-與計算所預計HCO3- 比較,舉例：pH 7.29, PaCO2 30mmHg, HCO3- 14mmol/LPaCO2 和 HCO3- 均減低，pH 7.29 應考慮為代酸，

34、 用代酸預計代償公式計算：PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2 =1.5×14+8±2=29±2=27-31 實測PaCO2的30mmHg 落在此代償范圍內(nèi),混合型酸堿失衡,舉例：pH 7.20, PaCO2 80mmHg, HCO3- 30mmol/L 判斷：PaCO2 和 HCO3- 均升高, pH

35、7.20<7.4 —呼酸 如為急性呼酸， HCO3- 代償升高極限為30mmol/L, 實測為HCO3- 30mmol/L = 代償極限—呼酸并代堿如為慢性呼酸，用預計代償公式計算： ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58=0.35×40±5.58=14±5.58， 預計HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3- =24+14±5.58 =

36、32.42-43.58 mmol/L 實測的HCO3- 30mmol/L< 32.42 mmol/L 呼酸并代酸,,混合型酸堿失衡,舉例：pH 7.39, PaCO2 70mmHg, HCO3- 41mmol/L, 判斷：PaCO2 和 HCO3- 均升高， pH 7.39 代償極限—呼酸并代堿如為慢性呼酸，應用預計代償公式計算： ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2±5.58=0.

37、35×30±5.58 =10.5±5.58， 預計HCO3-=正常HCO3-+ ΔHCO3- =24+10.5±5.58 = 28.92 ～ 40.08 實測的HCO3- 41mmol/L> 40.08 mmol/L 呼酸并代堿,混合型酸堿失衡,舉例： pH 7.45, PaCO2 30mmHg, HCO3- 20mmol/L判斷：應考慮為呼堿，結(jié)合病史，如急性起

38、病，按預計代償公式計算 ΔHCO3-=0.2×ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(-10)±2.5= -2 ±2.5 預計HCO3- =正常HCO3- +ΔHCO3- =24-2±2.5=19.5～24.5mmol/L 所測 HCO3- 20mmol/L在此范圍內(nèi)，故為單純急性呼堿；如為慢性呼堿，應用預計代償公式計算： ΔHCO3-=0.49&#

39、215;ΔPaCO2±1.72=0.49×(-10)±1.72 = -4.9 ±1.72 預計HCO3-=正常HCO3-+ ΔHCO3- =24-4.9 ±1.72 = 18.38～20.82mmol/L 實測的HCO3- 20mmol/L<20.82mmol/L單純慢性呼堿,混合型酸堿失衡,舉例： pH 7.45, PaCO2 52mmHg, HCO3- 35

40、mmol/L判斷：應考慮為代堿，應用預計代償公式計算： ΔPaCO2=0.9×ΔHCO3-±5=0.9×11±5 = 9.9 ±5 預計PaCO2=正常PaCO2+ΔPaCO2 =40+9.9±5 = 44.9～54.9mmol/L，實測PaCO2 在代償范圍內(nèi)。病史：AECOPD并肺心病、呼吸性酸中毒患者機械通氣治療后血氣分析，故應該判斷為代堿并呼酸,混合

41、型酸堿失衡,混合型酸堿失衡,舉例：pH 7.40、PaCO2 40mmHg、HCO3- 24mmol/L、Na+140 mmol/L、Ka+3.8 mmol/L、Cl- 90mmol/L判斷： pH 、PaCO2 、HCO3-正常，有無酸堿失衡？,混合型酸堿失衡,AG= [Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]} =140-(24+90)=26>16 提示：高AG代酸潛在HCO3- = 實測 HCO3- + (AG-16)=

42、24+10=34mmol/L>27mmol/L結(jié)論：高AG代酸并代堿,,混合型酸堿失衡,舉例：pH 7.26、PaCO2 37 mmHg、HCO3- 16 mmol/L、K+ 5.0 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 110 mmol/L分析： HCO3- 16mmol/L＜24mmol/L,原發(fā)因素可能為代酸 PaCO2 37 mmHg＜40mmHg,原發(fā)性因素可能呼堿，患者pH提示為失代償酸血

43、癥，根據(jù)酸堿同變原則， 按代酸預計代償公式計算： PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2=30±2=28-32 mmHg，而實測PaCO2 37mmHg＞32mmHg，提示呼酸存在 AG=140-126=14正常 潛在碳酸氫根=實測碳酸氫根 結(jié)論：失代償代酸并呼酸,舉例：PH 7.33，PaCO2  70 mmHg，HCO3-  36mmol/L，N

44、a+ 140 mmol/L，CL-  80 mmol/L判斷： PaCO2 70mmHg ≥40 mmHg，可能為呼酸 HCO3- 36mmol/L ≥24 mmol/L，可能為代堿， 患者PH 7.33，為酸血癥，據(jù)代償同向原則，酸偏酸，呼酸為原發(fā)失衡 如為急性呼酸， 急性呼酸HCO3-代償極限30mmol/L，而患者HCO3-  36

45、mmol/L，超過代償極限，故考慮呼酸合并代堿 AG=140-(36+80)=24>16，故考慮急性呼酸合并代堿、代酸 如為慢性呼酸代償 預計（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 - △AG =0.35×（70-40）±5.58-8 =-3.08～8.08

46、 實測HCO3高于預計范圍，故考慮呼酸、代酸合并代堿,酸堿失衡應用,單純性酸堿紊亂的常見原因,酸堿紊亂的治療,代謝性酸中毒的處理,正常AG酸中毒胃腸道丟失HCO3¯缺損量=0.6?體重?（24- HCO3¯ ）遠端腎小管酸中毒：補堿，補鉀近端腎小管酸中毒：慎補堿，需同時補鉀加重低鉀血癥,代謝性酸中毒的處理,高AG酸中毒：控制原發(fā)病酮癥酸中毒：胰島素+輸液乳酸酸中毒：改善循環(huán)等尿毒癥：補堿

47、、透析,代謝性堿中毒,產(chǎn)生階段：酸丟失、或體內(nèi)堿增加。低鉀、低氯（轉(zhuǎn)移性堿中毒）。維持階段：腎臟不能象正常那樣排出HCO3—，主要影響因素循環(huán)容量不足腎小球濾過率降低Cl¯、K+丟失等，使遠曲小管H+的排泌增加,醫(yī)源性病因,不恰當?shù)难a堿使用利尿劑過量造成低鉀低氯性堿中毒機械通氣時調(diào)節(jié)不當使慢性呼酸患者PaCO2下降過快等。,不同代謝性堿中毒處理,容量依賴型堿中毒：通過輸注生理鹽水改善容量不足、增加腎小球濾過率，