第四章炎癥

1、第八章,彌漫性血管內(nèi)凝血,概 論,是指在某些致病因子的作用下,激活了凝血因子或血小板,從而引起凝血功能障礙為主要特征并伴有繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng)的病理過程。,DIC的特征：,凝血功能失常,DIC的形態(tài)學(xué)變化：,DIC的臨床特點(diǎn)：,DIC是病理過程,定義,四大改變（出血，休克，器官功能障礙，貧血）,廣泛微血栓形成,正常的凝血和抗凝血機(jī)制,凝血過程： 凝血酶原激活物的形成 ↓ 凝血酶原（II）→ 凝血酶（IIa）

2、 ↓纖維蛋白原（I）→ 纖維蛋白（Ia）,,,,,,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(Intrinsic Pathway for Blood Clotting),高分子激肽原前激肽釋放酶,纖維蛋白,交聯(lián)纖維蛋白凝塊,,,,,Ⅹa,Ⅹ,,,Ⅻa,Ⅻ,Ⅺa,Ⅺ,,,,,Ca2+,Ⅷa,Ⅷ,,Ca2+,,,凝血酶原,凝血酶,凝血酶原激活物,,,,Ⅴ,Ⅴa,,Ca2+,血管內(nèi)皮損傷接觸膠原,,Ca2+,,纖維蛋白原,,Ca2+,ⅩⅢ

3、a,,,,,,,ⅩⅢ,,,,,,外源性凝血系統(tǒng)(Extrinsic Pathway for Blood Clotting),組織因子,Ⅹ,,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,,Ⅶa,Ⅶ,,,Ⅹa,,,Ca2+,,,組織損傷,,Ca2+,,,Ⅴa,,Ca2+,,纖維蛋白原,纖維蛋白,交聯(lián)纖維蛋白凝塊,,,,ⅩⅢa,ⅩⅢ,,,,,Ca2+,,Ⅷa,,,,Ⅴ,,Ⅷ,,正常的凝血和抗凝血機(jī)制,血小板在凝血過程中的作用 血小板的生理特性：粘附

4、，聚集，釋放 激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程 。,正常的凝血和抗凝血機(jī)制,抗凝血機(jī)制 細(xì)胞抗凝 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 肝細(xì)胞 體液抗凝 絲氨酸蛋白酶抑制物 （AT-Ⅲ等） 蛋白質(zhì)C（PC）系統(tǒng) 組織因子途徑抑制物（TFPI）,正常的凝血和抗凝血機(jī)制,纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖溶酶原的激活 纖維蛋白與纖維蛋白原的降解 纖溶酶原激活物形成 ↓纖溶酶原→纖

5、溶酶 ↓ 纖維蛋白(原)→FDP,DIC的病因,感染性疾病 惡性腫瘤（特別是腫瘤轉(zhuǎn)移，急性早幼粒白血病 ） 產(chǎn)科意外（羊水栓塞，胎盤早剝，宮內(nèi)死胎） 嚴(yán)重創(chuàng)傷，手術(shù),DIC的發(fā)病機(jī)制,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活因子XII被激活后，不僅激活凝血系統(tǒng)，同時(shí)可相繼激活纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，從而促進(jìn)DIC。外源性凝血系統(tǒng)被激活內(nèi)皮細(xì)胞失去抗凝功能,,DIC的病因和發(fā)病機(jī)制,組織損傷組織因子的分布——肺、腦、胎盤

6、、肝、白細(xì)胞、大小血管等外源性凝血系統(tǒng)激活過程血細(xì)胞大量破壞紅細(xì)胞中性粒細(xì)胞血小板,,DIC的病因和發(fā)病機(jī)制,其他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液通過表面接觸激活因子XII，引起內(nèi)源性凝血——羊水、內(nèi)毒素、癌細(xì)胞、病毒等作為凝血反應(yīng)激活劑——蛇毒、胰蛋白酶、蜂毒補(bǔ)體系統(tǒng),單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能抑制或肝清除功能障礙血液的高凝狀態(tài)妊娠三個月后外科手術(shù)、急性靜脈血栓、服用避孕藥。酸中毒,DIC的誘發(fā)因素,纖溶過度抑制血液的高粘狀態(tài)晚

7、期惡性腫瘤、心肌梗死、妊娠晚期——纖維蛋白原增加慢性肺源性心臟病——紅細(xì)胞增多,DIC的誘發(fā)因素,DIC的分型和分期,按DIC發(fā)生快慢分型急性型——數(shù)小時(shí)或一至二天亞急性型——數(shù)天慢性型——可達(dá)數(shù)月按DIC代償情況分型代償型失代償型過度代償型,分期高凝期凝血時(shí)間縮短，血小板粘附性升高消耗性低凝期出血時(shí)間、凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間延長繼發(fā)性纖溶期血小板和纖維蛋白原減少；FDP增多等,DIC的分型和分期,DIC的病

8、理生理變化,出血出血的臨床表現(xiàn)出血的機(jī)制凝血物質(zhì)的大量消耗繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)FDP的形成毛細(xì)血管損傷,,休克機(jī)制毛細(xì)血管和微循環(huán)有廣泛微血栓形成，造成回心血量不足。心肌缺血受損，心輸出量減少。廣泛出血，血容量減少。凝血酶和纖溶酶增多,激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)。FDP增多,增強(qiáng)組胺和激肽的作用。,DIC的病理生理變化,DIC合并休克臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)低血壓多臟器功能衰竭多部位出血和四肢末梢紫紺對擴(kuò)容、糾酸及血管活性物質(zhì)

9、失去效應(yīng),DIC的病理生理變化,DIC的病理生理變化,多器官功能衰竭最常見器官——腎、肺、胃機(jī)制微循環(huán)灌流障礙 缺血與再灌注損傷 白細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)的損傷作用 器官功能障礙作為后果對其他臟器產(chǎn)生的影響.,DIC的病理生理變化,微血管病性溶血性貧血特征： 外周血中有裂體細(xì)胞（Schistocyte）。 機(jī)制： 紅細(xì)胞被機(jī)械性破壞 紅細(xì)胞變形能力?,小 結(jié),出血：凝血功能障礙所致； 器官功能障礙：微血管阻塞所致；