高職病理學(xué)水腫

1、水 腫,水腫：液體在組織間隙內(nèi)積聚過多。積水：液體在體腔內(nèi)積聚過多。 全身性水腫；心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫。 局部性水腫；炎癥、過敏、靜脈或淋巴管阻塞。,器官水腫：表現(xiàn)為體積增大，重量增加，顏色蒼白，切開后有液體流出。,病理變化：皮下水腫是臨床上常見，易發(fā)生在組織疏松部位，如眼瞼以及身體下垂部位。m：組織間距離加寬，其間有淡紅色液體。,第一節(jié) 水腫的發(fā)病機制,一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)組織間液

2、和血漿之間不斷進行液體交換，使組織液的生成和回流保持動態(tài)平衡，這種平衡只要取決于以下因素：①血管內(nèi)外兩種力量的平衡作用：②淋巴回流：,1.毛細血管流體靜壓升高 毛細血管內(nèi)流體靜壓升高使有效濾過壓增加，液體從毛細血管動脈端濾出增加，而靜脈端回流減少，組織液生成增多，如果超過淋巴回流的代償限度，就可出現(xiàn)水腫。,2.血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓是將組織液回吸收到毛細血管內(nèi)的主要力量，其大小主要取決于血漿白蛋白的含量。這

3、種水腫往往是全身性的，水腫液中蛋白含量較低。,引起血漿白蛋白減少的原因有：①蛋白質(zhì)攝入不足②蛋白質(zhì)合成障礙③機體消耗或丟失過多④稀釋性低蛋白血癥,3.毛細血管壁透性增高 正常時晶體物質(zhì)和水分子可以自由通過毛細血管壁，大分子的蛋白質(zhì)則不能通過。 當(dāng)毛細血管壁通透性增高時，不僅液體的濾出增加，而且伴有大量的血漿蛋白濾出。,4.淋巴回流受阻 淋巴回流約占組織間液回流入血的15% 。正常從毛細血管濾出的少量蛋白質(zhì)也由淋巴回流

4、入血。淋巴回流受阻時，組織液經(jīng)淋巴管回流減少，造成組織間液增多而引起水腫。 常見原因有：淋巴管受壓或阻塞 淋巴回流不暢,二、機體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 正常人每天水、鈉的攝入與排出處于動態(tài)平衡，可保持體液量的相對恒定。,飲水1000～1300食物 700 ～ 900 代謝水 300,,,,尿 1000～1500肺 350皮膚

5、 500 腸道 150,,,,2500ml,病理生理學(xué)Pathophysiology,2500ml,水的平衡,攝入： 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 幾乎全部經(jīng)小腸吸收。排出： 腎、皮膚等。,鈉的平衡,正常人腎小球濾出的鈉和水，99%以上被腎小管重吸收，僅有1%從尿中排出，腎小球濾出和腎小管重吸收之間保持一定平衡，腎小球濾過下降，

6、腎小管重吸收也相應(yīng)減少，這就是球-管平衡。,1.腎小球濾過率下降 腎小球濾過率取決于有效濾過面積、濾過壓和腎血流量。主要原因有：(1)腎小球廣泛受損 如急性和慢性腎小 球腎炎。(2)腎血流量減少 如充血性心力衰竭、 肝硬變腹水形成、腎病綜合征等。,2.腎小管重吸收增加 腎小管對水、鈉的重吸收功能增加，是引起全身性水、鈉潴留的重要原因。引起腎小管重吸收增加的因素有：,（1）醛固酮增多 醛固酮能促進遠曲小管對鈉的重吸收。,醛

7、固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖,腎臟近球細胞,循環(huán)血量減少,,,腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮,,腎素,,血管緊張素I,,血管緊張素II,,血管收縮,,,腎上腺,細胞外液中 K 多 Na 少,,醛固酮,,,腎小管,,Na 重吸收,循環(huán)血量增加,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,（2）抗利尿激素增多 抗利尿激素有促進遠曲小管和集合管重吸收水的作用。,抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖,下丘腦神經(jīng)垂體,細胞外

8、液滲透壓增高,血管緊張素II增加,疼痛、情緒緊張,滲透壓-R,容量-R,細胞外液滲透壓降低,血容量增加,動脈血壓升高,頸動脈竇壓力 -R,,,,,,,,,,,,ADH,腎小管,,HO2,,,,,（3）心房利鈉肽分泌減少心房利鈉肽:是由心房內(nèi)心肌細胞所分泌的一種多肽激素，其分泌受血容量、血壓和血Na含量的調(diào)節(jié)。它具有利鈉利尿、擴張血管和降低血壓作用。,1.抑制腎素-醛固酮分泌2.減少腎小管對鈉的重吸收3.擴張血管和降低血壓,,又

9、叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房 肌細胞產(chǎn)生的多肽，約由21-33個氨基酸組 成。,心房利鈉肽(ANP),強大的利鈉利尿作用,（4）腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加 腎小球濾過分?jǐn)?shù) =腎小球濾過率與腎血漿流量之比。（5）腎內(nèi)血流重新分布 在正常情況下，約90%腎血流量通過皮質(zhì)外層的腎單位，只有小部分 通過髓旁腎單位。,第二節(jié) 水腫類型及其特點,一、心性水腫 心性水腫可分為兩種類型，即左心功能不全引起肺水腫和右心功能不

10、全引起全身水腫。發(fā)生機制主要有：,1.心輸出量減少 （1）腎血流量減少 腎小球濾過率下降（2）腎血流量減少 腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用。（3）通過血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌↑（4）心房利鈉肽分泌減少（5）腎血流重新分布和濾過分?jǐn)?shù)增加,2.靜脈回流障礙 心力衰竭，靜脈回流受阻；靜脈壓升高，引起毛細血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻。 胃腸道淤血和肝淤血：使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙、血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠

11、體滲透壓降低。,二、腎性水腫腎性水腫—是由于腎功能不全引起。1. 腎病性水腫（1）血漿膠體滲透壓下降（2）水、鈉潴留2. 腎炎性水腫,Sodium and Water Retention,↓GFR,Glomerulopathy,↓ Effective circulatory volume,三、肝性水腫肝性水腫：嚴(yán)重肝臟疾病引起的水腫 1. 靜脈回流受阻 2. 血漿蛋白減少 3. 水、鈉潴留,四、肺水腫肺水腫：肺

12、間質(zhì)有過多液體積聚或溢入肺泡腔內(nèi)，稱為肺水腫。 正常時，肺組織具有特殊的抗水腫能力，肺毛細血管內(nèi)皮細胞對水、溶質(zhì)分子具有極高通透性，但限制蛋白分子的轉(zhuǎn)移。,原因機制：1.肺毛細血管內(nèi)壓升高。2.肺泡壁毛細血管通透性增高。3.血漿膠體滲透壓降低4.淋巴循環(huán)受阻,肺水腫的形態(tài)：M：肺水腫時，兩肺腫脹，被膜緊張，邊緣變鈍，重量明顯增加，切開時可見大量泡沫狀液體流出。m：肺泡壁毛細血管擴張充血，腔內(nèi)充滿紅染均質(zhì)蛋白性液體。,

13、五、腦水腫,腦水腫：引起腦的體積增大及重量增加,腦回寬而扁平，腦溝變窄。,根據(jù)發(fā)病機制可分為三類： 1.血管源性腦水腫 血管源性腦水腫是臨床最常見，多由于腦毛細血管內(nèi)皮細胞的通透性增高引起。在腦缺血、缺氧、腦腫瘤、腦外傷、等疾病時。其特點為腦白質(zhì)的細胞間隙及血管周圍有大量液體積聚。,2. 細胞中毒性腦水腫細胞中毒性腦水腫是由于腦嚴(yán)重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血癥等，引起腦細胞內(nèi)ATP合成不足，細胞膜鈉泵失調(diào)。 此型特點是

14、腦神經(jīng)元細胞、膠質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞可出現(xiàn)腫脹。,3. 間質(zhì)性腦水腫 間質(zhì)性腦水腫是指腦脊液循環(huán)障礙，腦室內(nèi)液體積聚而出現(xiàn)腦室擴張，并經(jīng)腦室壁滲溢，引起腦室周圍白質(zhì)的液體含量增加，又稱為腦積水。主要因素是腦脊液循環(huán)通路受阻或蛛網(wǎng)膜下腔的回吸收受阻，堵塞導(dǎo)水管。,第三節(jié)水腫的特征和對機體的影響,一、水腫的表現(xiàn)特征1. 水腫液的性狀特點滲出液：由于血管通透性增加引起的水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量較高，水腫液的比重較大，可達1.01