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文檔簡介
1、 銀屑病是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,組織病理表現(xiàn)為表皮增生,角化不全,表皮細(xì)胞間嗜中性白細(xì)胞聚集,真皮和表皮中單核細(xì)胞(MNCs)主要是淋巴細(xì)胞大量浸潤。由于表皮病變突出,多年來許多研究者認(rèn)為銀屑病是一種角質(zhì)形成細(xì)胞異常的疾病。但近二十年,越來越多的研究表明,銀屑病是一種T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫性皮膚病。由于活化的T淋巴細(xì)胞會表達(dá)多種粘附分子,從而可加速T淋巴細(xì)胞的皮膚歸巢,其中皮膚淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原(CLA)是T淋巴細(xì)胞表面表達(dá)的一種特異的
2、粘附分子,是記憶T淋巴細(xì)胞向皮膚歸巢受體。本文通過研究銀屑病患者T細(xì)胞亞群的變化和CLA在銀屑病皮損及外周血中的表達(dá)情況,進(jìn)一步探討銀屑病的免疫發(fā)病機制,為銀屑病的預(yù)防和治療提供新途徑。本研究選擇尋常型銀屑病患者76例,其中進(jìn)展期20例,靜止期56例,取皮膚組織或外周血,主要采用了冰凍切片免疫組化法、流式細(xì)胞分析法及外周血單一核細(xì)胞分離、培養(yǎng)、SEB刺激的方法。 結(jié)論,通過上述結(jié)果分析,可以推測銀屑病患者本身存在著細(xì)胞免疫功能的異常
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