基質金屬蛋白酶-2，-9和血管內皮生長因子在無排卵性功血子宮內膜的表達及意義.pdf

1、研究背景和目的:無排卵性功血(ADUB)是子宮內膜異常出血的常見原因,但出血機制尚不清楚.一般認為無排卵性功血是由于下丘腦-垂體-卵巢軸功能障礙,近年來認為可能與子宮內膜局部微環(huán)境調控機制異常有關. 基質金屬蛋白酶(MMPs)是一組鋅離子依賴的蛋白酶家族,在子宮內膜廣泛表達.MMP-2,-9屬于明膠酶,在月經前和月經期表達增加,提示它們可能與月經的始動有關.在一些異常子宮出血患者中,MMP-2,-9在子宮內膜基質降解局部表達和活

2、性增加,觸發(fā)出血.但在無排卵性功血中的研究比較少. 另一方面,增生的子宮內膜可見管腔大、壁薄、扭曲的靜脈毛細血管增多,血管脆性增加.血管內皮生長因子(VEGF)是促進血管生成的最主要調節(jié)因子.離體研究發(fā)現(xiàn)無拮抗雌激素能誘導子宮內膜VEGF表達.在某些異常子宮出血中,VEGF表達增加可導致血管生成增多、結構異常和滲透性增加.但VEGF是否參與無排卵性功血的出血尚不清楚. 本課題通過觀察無排卵性功血患者子宮內膜MMP-2,-

3、9和VEGF表達情況,來探討無排卵性功血的出血機制. 研究對象與方法: 1.研究對象:2005年1月～2005年12月因無排卵性功血在浙江大學附屬婦產科醫(yī)院門診就診的患者60例,取其診斷性刮宮的子宮內膜作為研究組.按病理診斷分成三組:增生期20例,單純性增生21例,復雜性增生19例.并取同期20例月經規(guī)則的健康婦女增生期子宮內膜作對照組. 2.方法:采用免疫組織化學方法,檢測子宮內膜MMP-2,-9和VEGF表達

4、;用血管內皮標記物CD34檢測微血管密度(MVD). 結果: 1.MMP-2僅表達在子宮內膜的間質細胞胞漿,腺上皮細胞未見陽性表達.與對照組比較,研究組中單純性增生和復雜性增生陽性表達率顯著增加,雖然增生期子宮內膜陽性表達率亦增加,但無統(tǒng)計學意義. 2.在對照組中,MMP-9主要表達在子宮內膜腺上皮細胞胞漿,少量表達于間質細胞胞漿.與對照組比較,研究組中子宮內膜腺上皮細胞陽性表達率無顯著性差異,但間質細胞陽性表達

5、率顯著增加. 3.VEGF主要表達在子宮內膜腺上皮細胞胞漿,少量表達于間質細胞胞漿.研究組中單純性增生和復雜性增生子宮內膜腺上皮細胞表達以強陽性為主,與對照組比較有顯著性差異,研究組中增生期子宮內膜與對照組比較無顯著性差異; 在間質細胞中,研究組和對照組比較,陽性表達率無顯著性差異. 4.與對照組比較,研究組中單純性增生和復雜性增生子宮內膜MVD顯著增加,增生期內膜MVD有增加趨勢,但無統(tǒng)計學意義. 5.在研究組